内科护理学第三章循环系统第三节心力衰竭_思维导图模板

第三节心力衰竭

心力衰竭 (heart failure) 简称心衰，是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈和（或）射血能力受损而引起的一组临床综合征，其主要临床表现是呼吸困难、乏力和液体洈留。

慢性心力衰竭

病因

基本病因

原发性心肌损害

缺血性心肌损害

冠心病心肌缺血或心肌梗死

心肌炎和心肌病

心肌代谢障碍性疾病

糖尿病心肌病

继发于甲状腺功能亢进或减低的心肌病、心肌淀粉样变性等

心脏负荷过重

压力负荷（后负荷）过重

左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病

容量负荷（前负荷）过重

瓣膜关闭不全等引起的血液反流

伴有全身循环血量增多的疾病

诱因

有基础心脏病的病人，其心力衰竭症状常由一些增加心脏负荷的因素所诱发。

感染

心律失常

生理或心理压力过大

妊娠和分娩

血容量增加

病理生理

代偿机制

Frank-Starling机制

增加心脏前负荷使回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量及心脏做功量。但同时也导致心室舒张末压力增高，心房压、静脉压随之升高。

神经体液机制

交感神经兴奋性增强

肾素－血管紧张素－醛固酮系统（RAAS）激活

心排血量降低，肾血流量随之减少，RAAS被激活

心肌肥厚

当心脏后负荷增高时，常以心肌肥厚作为主要的代偿机制

心室重塑

在心脏功能受损，心腔扩大、心肌肥厚的代偿过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均发生相应变化

舒张功能不全

能量供应不足时钙离子回摄入肌浆网及泵出胞外的耗能过程受损，导致主动舒张功能障碍。如冠心病明显缺血时，在出现收缩功能障碍前即可出现舒张功能障碍

心室肌顺应性减退及充盈障碍，主要见于心室肥厚如高血压及肥厚型心肌病，心室充盈压明显增高，当左心室舒张末压过高时，肺循环出现高压和淤血，即舒张性心功能不全，此时心肌的收缩功能尚可保持，心脏射血分数正常，故又称左心室射血分数正常的心力衰竭

体液因子的改变

利钠肽类

心钠肽(atrial natriuretic peptide ANP)

ANP主要由心房分泌，心室肌也有少量表达，心房压力增高时释放，其生理作用是扩张血管和利尿排钠，对抗水钠洈留效应

脑钠肽(brain natriuretic peptide BNP)

BNP主要由心室肌细胞分泌，生理作用与ANP相似但较弱， BNP水平随心室壁张力而变化并对心室充盈压具有负反馈调节作用

C型利钠肽(C-typenatriuretic peptide CNP)

CNP主要位于血管系统内，生理作用尚不明确，可能参与或协同RAAS的调节作用。心衰时心室壁张力增加，BNP及ANP分泌明显增加，其增高程度与心衰的严重程度呈正相关，可作为评定心衰进程和判断预后的指标

精氨酸加压素(argininevasopressin, AVP)

垂体分泌，具有抗利尿和促周围血管收缩作用

AVP的释放受心房牵张感受器调控

内皮素

由血管内皮细胞释放的强效血管收缩肽

细胞因子

临床表现

左心衰竭

以肺循环淤血和心排血量降低为主要表现

症状

呼吸困难

咳嗽、咳痰

肺泡和支气管黏膜淤血所致

白色浆液性泡沫状痰为其特点，偶可见痰中带血丝

咯血

血管破裂

疲倦、乏力、头晕、心悸

由千心排血量降低，器官、组织血液灌注不足及代偿性心率加快所致

少尿及肾功能损害

左心衰竭致肾血流量减少，可出现少尿

体征

肺部湿啰音

肺毛细血管压增高，液体渗出至肺泡而出现

心脏体征

心脏扩大（单纯舒张性心衰除外）及相对性二尖瓣关闭不全的杂音、肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张期奔马律

右心衰竭

体循环淤血为主要表现

症状

消化道症状

胃肠道及肝淤血引起腹胀、纳差、恶心、呕吐等

呼吸困难

继发于左心衰的右心衰呼吸困难

体征

水肿

对称性、下垂性、凹陷性水肿，重者可延及全身

可伴有胸腔积液

静脉征

颈静脉充盈、怒张是右心衰的主要体征

肝－颈静脉反流征阳性

肝脏体征

因淤血而肿大，伴压痛

心脏体征

右心衰时可因右心室显著扩大而出现三尖瓣关闭不全的反流性杂音

全心衰竭

右心衰继发千左心衰而形成全心衰竭，右心衰时右心排血量减少，因此呼吸困难等肺淤血症状反而有所减轻

心功能的评估

心力衰竭分期

实验室及其他检查

血液检查

BNP 和氨基末端 B 型利钠肤前体 (NT-pro BNP) 是心衰诊断、病人管理、临床事件风险评估中的重要指标

X线检查

心影大小及外形可为病因诊断提供重要依据

心脏扩大的程度和动态改变也可间接反映心功能状态

肺淤血的有无及其程度直接反映左心功能状态

超声心动图

比X线检查更准确地提供各心腔大小变化及心瓣膜结构及功能情况，是诊断心衰最主要的仪器检查

放射性核素检查

放射性核素心血池显影有助千判断心室腔大小，计算EF值及左心室最大充盈速率，反映心脏收缩及舒张功能

心-肺运动试验

有创性血流动力学检查

诊断要点

心力衰竭的诊断是综合病因、病史、症状、体征、实验室及其他检查指标而作出的。其中有明确的器质性心脏病是诊断的基础，特异的症状和体征，如左心衰竭肺循环淤血引起不同程度的呼吸困难，右心衰竭体循环淤血引起颈静脉怒张、肝大、水肿等是诊断心衰的重要依据

治疗要点

病因治疗

消除诱因

药物治疗

利尿药

通过排钠排水减轻心脏的容量负荷

肾素－血管紧张素－醛固酮系统抑制剂

血管紧张素转化酶抑制药

血管紧张素受体拮抗药

醛固酮受体拮抗药

β受体阻断药

用于拮抗代偿机制中交感神经兴奋性增强的效应，抑制心室重塑，长期应用能显著改善预后，从而提高病人运动耐量，降低死亡率，尤其是猝死率

正性肌力药物

洋地黄类药物

可增强心肌收缩力，抑制心脏传导系统，对迷走神经系统的直接兴奋作用

非洋地黄类正性肌力药

左西孟旦

非药物治疗

心脏再同步化治疗

植入三心腔起搏装置，改善房室、室间和（或）室内收缩同步性，增加心排血量，可改善心衰症状

左室辅助装置

心脏移植

细胞替代治疗

护理评估

病史

身体评估

实验室及其他检查

常用护理诊断／问题

气体交换障碍与左心衰竭致肺循环淤血有关

体液过多与右心衰竭致体循环淤血、水钠洈留、低蛋白血症有关

活动无耐力与心排血量下降有关

潜在并发症：洋地黄中毒

目标

病人呼吸困难明显改善，发组消失，肺部哮音减少或消失，血气分析指标恢复正常

能叙述并执行低盐饮食计划，水肿、腹水减轻或消失。皮肤完整，无压疮

能说出限制最大活动量的指征，遵循活动计划，主诉活动耐力增加

能叙述洋地黄中毒的表现，一旦发生中毒，得以及时发现和控制

护理措施及依据

气体交换障碍

氧疗

用药护理

体液过多

活动无耐力

洋地黄中毒

立即停用洋地黄

低血钾者可口服或静脉补钾，停用排钾利尿药

纠正心律失常：快速性心律失常可用利多卡因或苯妥英钠，一般禁用电复律，因易致心室颤动

评价

病人呼吸困难减轻或消失，发组消失，肺部哱音减少或消失，血气分析指标诙复正常

能说出低盐饮食的重要性和服用利尿药的注意事项，水肿、腹水减轻或消失。皮肤无破损，未发生压疮

疲乏、气急、虚弱感消失，活动时无不适感，活动耐力增加

未发生洋地黄中毒

其他护理诊断／问题

有皮肤完整性受损的危险与长期卧床或强迫体位、水肿、营养不良有关

焦虑与慢性病程、病情反复发作呈加重趋势、担心疾病预后有关

营养失调：低于机体需要量与长期食欲下降有关

预后

以下参数有助于判断心衰预后：LVEF、NYHA分级恶化、低钠血症、运动峰耗氧量减少、心电图QRS增宽、慢性低血压、静息心动过速、肾功能不全、不能耐受常规治疗、难治性容量超负荷、BNP显著升高或居高不下等，均预示再住院和死亡风险增加

急性心力衰竭

概念

以急性左心衰竭较为常见，多表现为急性肺水肿或心源性休克，是严重的急危重症

心衰的症状和体征急性发作或急性加重的一种临床综合征，可表现为心脏急性病变导致的新发心衰或慢性心衰急性失代偿

病因与发病机制

病因

慢性心衰急性加重

急性心肌坏死和（或）损伤

急性血流动力学障碍

诱发因素

快速性心律失常或严重心动过缓

急性冠状动脉综合征伴机械性并发症

高血压危象

心脏压塞

围生期心肌病

发病机制

心脏收缩力突然严重减弱，或左室瓣膜急性反流，心排血量急剧减少，左室舒张末压迅速升高，肺静脉回流不畅，导致肺静脉压快速升高，肺毛细血管压随之升高使血管内液体渗入到肺间质和肺泡内，形成急性肺水肿。肺水肿早期可因交感神经激活，血压升高，但随病情持续进展，血压将逐步下降。

临床表现

突发严重呼吸困难，呼吸频率可达30～ 50次/分，端坐呼吸，频繁咳嗽，咳粉红色泡沫痰，有窒息感而极度烦躁不安、恐惧。面色灰白或发绀，大汗，皮肤湿冷，尿量显著减少。肺水肿早期血压可一过性升高，如不能及时纠正，血压可持续下降直至休克。听诊两肺满布湿啰音和哮鸣音，心率快，心尖部可闻及舒张期奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。

抢救配合与护理

体位

立即协助病人取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流，减轻心脏负荷

氧疗

适用于有低氧血症的病人

迅速开放两条静脉通道，遵医嘱正确使用药物，观察疗效与不良反应

吗啡

3~5mg静注可使病人镇静，减少躁动，同时扩张小血管而减轻心脏负荷

快速利尿药

可迅速利尿，有效降低心脏前负荷

血管扩张药

硝普钠、硝酸甘油静滴，严格按医嘱定时监测血压，用输液泵控制滴速，根据血压调整剂量，维持收缩压在90～100mmHgo