病人主观感到空气不足、呼吸费力，客观上表现为呼吸运动用力，严重时可出现张口呼吸、鼻翼煽动、端坐呼吸，甚至发绀、呼吸辅助肌参与呼吸运动，并且可有呼吸频率、深度、节律的改变
气道阻塞：喉、气管、支气管的炎症、水肿、肿瘤或异物所致的狭窄或阻塞及支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病
肺部疾病：肺炎、肺脓肿、肺结核、肺不张、肺淤血、肺水肿、弥漫性肺间质疾病、细支气管肺泡癌
胸壁、胸廓、胸膜腔疾病：胸壁炎症、严重胸廓畸形、胸腔积液、气胸、广泛胸膜粘连、结核、外伤
神经肌肉疾病：脊髓灰质炎病变累及颈髓、急性多发性神经根神经炎和重症肌无力累及呼吸肌、药物导致呼吸机麻痹
膈肌运动障碍：膈肌麻痹、大量腹腔积液、腹腔巨大肿瘤、胃扩张、妊娠末期
各种原因所致的心衰、心脏压塞、肺栓塞、原发性肺动脉高压
糖尿病酮症酸中毒、吗啡类药物中毒、有机磷杀虫药中毒、氰化物中毒、亚硝酸盐中毒、急性一氧化碳中毒
颅脑疾病引起呼吸中枢功能障碍、精神因素所致呼吸困难，如焦虑、癔症
中度贫血、高铁血红蛋白血症、硫化血红蛋白血症
呼吸系统疾病引起的通气、换气功能障碍导致缺氧或二氧化碳潴留
表现为吸气显著费力，严重者吸气时可见“三凹征”，胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙明显凹陷，此时亦可伴干咳及高调吸气性喉鸣
三凹征主要是由于呼吸肌极度用力，胸腔负压增加所致
常见于喉部、气管、大支气管的狭窄和阻塞
表现为呼气费力、呼气缓慢、呼气时间明显延长，常伴有呼气期哮鸣音
由于肺泡弹性减弱、小支气管的痉挛或炎症
常见于慢性支气管炎（喘息型）、慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、弥漫性泛细支气管炎
表现为吸气器及呼气期均感呼吸费力、呼吸频率增快、深度变浅，可伴有呼吸音异常或病理性呼吸音
由肺或胸膜腔病变使呼吸面积减少导致换气功能障碍所致
常见于重症肺炎、重症肺结核、大面积肺栓塞、弥漫性肺间质疾病。大量胸腔积液、广泛性胸膜增厚
主要由左心或右心衰竭引起，左心衰竭时呼吸困难更严重
有引起左心衰竭的基础病因：风湿性心瓣膜病、高血压性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病
呈混合性呼吸困难，活动时呼吸困难出现或加重，休息时减轻或消失，卧位明显，坐位或立位时减轻，故而当病人病情较重时，往往被迫采取半坐位或端坐呼吸（orthopnea）
两肺底部或全肺出现湿啰音
应用强心剂、利尿剂和血管扩张剂改善左心功能后呼吸困难症状随之好转
常出现夜间阵发性呼吸困难，表现为夜间睡眠中突感胸闷气急，被迫坐起，惊恐不安
轻者数分钟至数十分钟后症状逐渐减轻、消失
重者可见端坐呼吸、面色发绀、大汗、咳浆液性粉红色泡沫痰，有哮鸣音，两肺底有较多湿啰音，心率加快，可有奔马律
肺淤血，使气体弥散功能降低
肺泡张力增高，刺激牵张感受器，通过迷走神经反射兴奋呼吸中枢
肺泡弹性减退，使肺活量减少
肺循环压力升高对呼吸中枢的反射性刺激
较左心衰竭轻，主要是体循环淤血所致
右心房和上腔静脉压升高，刺激压力感受器反射性地兴奋呼吸中枢
血氧含量减少，乳酸、丙酮酸等代谢产物增加，刺激呼吸中枢
淤血性肝肿大、腹腔积液和胸腔积液，使呼吸运动受限，肺气体交换面积减少
大量心包渗液致心脏压塞或心包纤维性增厚、钙化、缩窄，使心脏舒张受限，引起体循环静脉淤血
血中酸性代谢产物增多，刺激颈动脉窦、主动脉体化学感受器或直接刺激呼吸中枢引起呼吸困难
有引起代谢性酸中毒的基础病因，如尿毒症、糖尿病酮症等
出现深长而规则的呼吸，伴有鼾音，称为酸中毒深大呼吸（Kussmaul呼吸）
药物如吗啡类、巴比妥类等中枢抑制药物和有机磷杀虫药中毒时，可抑制呼吸中枢引起呼吸困难
有药物中毒史
呼吸缓慢、变浅伴有呼吸节律异常的改变，如潮式呼吸、间停呼吸
常见于一氧化碳、亚硝酸盐、苯胺类、氰化物中毒
一氧化碳与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，失去携氧能力导致缺氧产生呼吸困难
亚硝酸盐和苯胺类，使血红蛋白变为高铁血红蛋白，失去携氧能力
氰化物，抑制细胞色素氧化酶的活性，影响细胞呼吸作用，导致组织缺氧引起呼吸困难，严重时引起脑水肿抑制呼吸中枢
呼吸中枢受增高的颅内压和供血减少的刺激，使呼吸变为慢而深，并伴有呼吸节律的改变
常见于重症颅脑疾病，如脑出血、脑炎、脑膜炎、脑脓肿、脑外伤及脑肿瘤
呼吸快而浅，伴有叹息样呼吸或出现手足搐溺
常见于焦虑症、癔症病人，可突然发生呼吸困难
机制：过度通气而发生呼吸性碱中毒，严重出现意识障碍
由红细胞携氧量减少，血氧含量降低所致
表现为呼吸浅、心率快
常见于中度贫血、高铁血红蛋白血症、硫化血红蛋白血症
多见于支气管哮喘、心源性哮喘
突发性重度呼吸困难见于急性喉水肿、气管异物、大面积肺栓塞、自发性气胸
见于大叶性肺炎、急性渗出性胸膜炎、肺栓塞、自发性气胸、急性心肌梗死、支气管肺癌
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