病理学——消化系统疾病_思维导图模板

消化系统疾病

食管的炎症

Barrett食管

概念：指食管远端出现柱状上皮化生，是大部分食管腺癌的癌前病变

主要病因：胃食管反流

病理变化

肉眼：Barrett食管黏膜呈不规则形的橘红色、天鹅绒样改变，在灰白色正常食管黏膜的背景上呈补丁状、岛状或环状分布

继发性改变：发糜烂、溃疡、食管狭窄和裂孔茹

光镜：Barrett食管黏膜由类似胃黏膜或小肠黏膜的上皮细胞和腺体所构成，柱状上皮细胞兼有鳞状上皮和柱状上皮细胞的超微结构和细胞化学特征

胃炎

慢性胃炎

病因和发病机制

幽门螺杆菌感染：幽门螺杆菌可分泌尿素酶、细胞毒素相关蛋白及细胞空泡毒素等物质而致病

长期慢性刺激：如长期饮酒、吸烟、滥用水杨酸类药物、喜食热烫及刺激性食物，以及急性胃炎反复发作等

十二指肠液反流：破坏胃黏膜屏障

自身免疫性损伤

好发人群：老年人

类型及病理变化

非萎缩性胃炎

概念：即慢性浅表性胃炎，是胃黏膜最常见的病变之一

好发部位：胃窦部

病变特点：呈多灶性或弥漫性

病理变化

肉眼观：胃黏膜充血、水肿，呈淡红色，可伴有点状出血和糜烂，表面可有灰黄或灰白色黏液性渗出物覆盖

镜下观：病变主要表现为黏膜浅层固有膜内淋巴细胞、浆细胞等慢性炎细胞浸润，但腺体保持完整，无萎缩性改变。严重者炎症可累及黏膜深层

结局：大多经治疗或合理饮食而痊愈，少数转变为慢性萎缩性胃炎。

慢性萎缩性胃炎

概念：以胃黏膜萎缩变薄，黏膜腺体减少或消失并伴有肠上皮化生，固有层内多量淋巴细胞、浆细胞浸润为特点的胃炎

病因与病变机制

与吸烟、酗酒或用药不当有关

由非萎缩性胃炎迁延发展而来

部分属自身免疫病

病变类型

病理变化

肉眼观察（胃镜检查）

颜色：黏膜由正常的橘红色变为灰色或灰绿色

厚度：黏膜层变薄

皱襞：皱襞变浅甚至消失

表面：充血水肿，血管清晰可见，偶有出血及糜烂

镜下观

黏膜腺体：病变区胃黏膜变薄，腺体变小，数目减少屑小凹变浅，并可有囊性扩张

固有层：有多量淋巴细胞、浆细胞浸润，病程长的病例可形成淋巴滤泡

黏膜层：胃黏膜内可见纤维组织增生，常出现腺上皮化生可表现为肠上皮化生和假幽门腺化生，但以肠上皮化生为常见，可出现细胞不典型性增生

临床症状：胃液分泌减少，患者出现消化不良、食欲不佳、上腹部不适等症状；萎缩性胃炎可能导致癌

消化性溃疡病

概念：是以胃或十二指肠黏膜形成慢性溃疡为特征的一种常见病

好发人群：成人

好发部位：十二指肠和胃窦部（与氢离子的弥散能力有关），胃溃疡多发于胃小弯侧

病因与发病机制

幽门螺杆菌感染

①释放细菌型血小板激活因子→表面毛细血管内血栓形成→血管阻塞、黏膜缺血→破坏胃十二指肠黏膜防御屏障

②分泌尿素酶和蛋白酶→催化游离氨生成、裂解胃黏膜糖蛋白

③产生磷酸酣酶→破坏黏膜表面上皮细胞脂质膜

④白细胞三烯和二十烷→胃酸分泌增多

⑤趋化中性粒细胞→释放髓过氧化物酶而产生次氯酸→氨存在下
合成一氯化氨→破坏黏膜上皮细胞

黏膜抗消化能力降低

①黏膜中的毛细血管被损伤；黏膜中的肥大细胞释放组胺，引起局部血液循环障碍，黏膜组织受损伤

②可触发胆碱能效应，促使胃蛋白酶原分泌，加强胃液的消化作用，导致溃疡形成

胃液的消化作用：溃疡病的发病是胃和十二指肠局部黏膜组织被胃酸和胃蛋白酶消化的结果

神经、内分泌功能失调：精神因素刺激可→大脑皮层功能失调→自主神经功能紊乱（亢进或低沉）→胃酸分泌增多

遗传因素

病理变化

肉眼观：溃疡常一个，呈圆形或椭圆形，直径多在2cm以内，溃疡边缘整齐，状如刀切，底部平坦、洁净，通常穿越黏膜下层，深达肌层甚至浆膜层；胃黏膜皱襞呈放射状向溃疡集中

镜下观：分四层，①最表层为少量炎性渗出物②其下为一层坏死组织③再下则见较新鲜的肉芽组织层④最下层为陈旧瘢痕组织

结局：渗出物及坏死组织逐渐被吸收、排出，已被破坏的肌层不能再生，由底部的肉芽组织增生形成瘢痕组织修复

并发症

出血

穿孔（最严重）：内容物漏入腹腔而引起腹膜炎

幽门狭窄

癌变

临床症状

胃溃疡：胃液中的胃酸刺激溃疡局部的神经末梢，引起周期性上腹部疼痛

十二指肠溃疡：半夜疼痛发作，这与迷走神经兴奋性增高刺激胃酸分泌增多有关

阑尾炎

发病机制

阑尾腔阻塞

细菌感染

病理变化

急性单纯性阑尾炎

急性蜂窝织性炎（化脓性）阑尾炎

急性坏疽性阑尾炎

非特异性肠炎

炎症性肠病

克罗恩病（局限性肠炎）

病变特点：呈节段性，可出现纵行溃疡

溃疡性结肠炎

病变特点：病变呈连续性、弥漫性，可出现大片坏死并形成大的溃疡

急性出血性坏死性肠炎

菌群失调性肠炎

病毒性肝炎

概念：组肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性、坏死为主要病变特征的常见传染病

炎症类型：变质性炎

病因与发病机制：肝病毒感染（详见微生物肝病毒）

嗜酸性变：胞质嗜酸性增强，核深染

病理变化

肝细胞变性

细胞肿胀：最常见的病变，可呈气球样变

脂肪变性：胞质出现脂滴

嗜酸变性：

肝细胞坏死与凋亡

溶解性坏死（最常见）lytic necrosis

点状坏死spotty necrosis：常见于急性普通型肝炎

碎片状坏死piecemeal necrosis（界面性肝炎）：肝小叶周边部界板肝细胞的灶性坏死和崩解，常见于慢性肝炎

桥接坏死bridging necrosis：中央静脉-门管区、门管区-门管区、中央静脉-中央静脉出现相互连接的坏死，常见于较重型的慢性肝炎

亚大块及大块坏死submassive and massive necrosis：肝细胞坏死占肝小叶大部分或全部，常见于重型肝炎

凋亡：由嗜酸性变发展而来，最终形成嗜酸性小体

炎细胞浸润：主要为淋巴细胞和单核细胞浸润于肝细胞坏死区或门管区

再生：再生肝细胞可见双核；再生的肝细胞可沿原有的网状支架排列，否则为结节状再生

纤维化：肝纤维化可逆

病变类型及特点

甲型肝炎

特点：以急性肝炎病变为主，也可引起淤胆型肝炎和重型肝炎

主要病理变化

肝细胞变性坏死

门管区炎细胞浸润

库普弗细胞增生

乙型肝炎

特点：出现毛玻璃样细胞，胞质内充满嗜酸性细颗粒物质，胞质不透明似毛玻璃样

丙型肝炎

主要病理变化

肝细胞脂肪变性

门管区淋巴细胞浸润，可见淋巴滤泡

胆管损伤

丁型肝炎：肝细胞嗜酸性变及小泡型脂肪变性

戊型肝炎

门管区炎症

肝细胞和毛细胆管胆汁淤积

肝细胞灶状或小片状至亚大块或大块坏死

临床病理类型

普通型病毒性肝炎

急性（普通型）肝炎

分类：为黄疽型和无黄疽型，我国以无黄疽型多见，黄疽型肝炎病变稍重

病理变化

肉眼观：肝脏肿大，质较软，表面光滑

镜下观：肝细胞广泛的肿胀变性（水样变）为主，伴有气球样变，为点状坏死；因肝细胞体积增大，排列紊乱拥挤，肝血窦受压而变窄，肝细胞内可见淤胆现象

慢性（普通型）肝炎

定义：病毒性肝炎病程持续半年以上者为慢性肝炎

病理变化

轻症：肝小叶结构保存完整，小叶内肝细胞坏死轻微；门管区少量慢性炎细胞浸润，及少量纤维组织增生

重症：门管区出现持续的碎片状坏死和桥接坏死，门管区周围纤维间隔或桥接纤维化形成，晚期转变为肝硬化

重型病毒性肝炎

急性重型肝炎（或暴发型肝炎）

病理变化

肉眼观：急性黄色肝萎缩，黄、小、软

镜下观：以肝细胞严重而广泛坏死（大块坏死）为特征

临床病理联系

胆红素大量入血引起严重的肝细胞性黄疽

凝血因子合成障碍导致明显的出血倾向

肝衰竭导致肝性脑病

肾衰竭（肝肾综合征）

结局：大多数因肝衰竭在短期内死亡，少数迁延而转为亚急性重型肝炎

亚急性重型肝炎

病理变化

肉眼观：肝体积缩小，表面包膜皱缩不平，黄、小、结

镜下观：既有肝细胞的亚大块坏死，又有结节状肝细胞再生

结局：多数病例发展成肝硬化

酒精性肝炎

病理变化

发病机制

肝硬化

概念：是各种病因引起的肝脏疾病的终末期病变，病变以慢性进行性、弥漫性的肝细胞变性坏死、肝内纤维组织增生和肝细胞结节状再生为基本病理特征

病因

病毒性肝炎：我国肝硬化发生的主要原因，尤其是乙型和丙型慢性病毒性肝炎

慢性酒精中毒：欧美肝硬化发生的主要原因

胆汁淤积

代谢障碍

药物及化学毒物

营养障碍

血吸虫及淤血

发病机制：长期、反复肝弥漫损伤→肝细胞坏死→成纤维细胞增生→增胶原纤维增加→肝细胞结节状再生→增生的肝细胞与胶原纤维形成假小叶→肝血液循环障碍和肝功能障碍

病变类型

大结节性肝硬化（坏死后性肝硬化）

纤维间隔：宽大及宽窄不一

肝细胞坏死灶：死范围大、分布不均匀

再生结节：较大，大小不等

致病原因：重型肝炎或中毒性肝炎

小结节性肝硬化（门脉性肝硬化）

纤维间隔：纤细

肝细胞坏死灶：范围小、分布均匀

再生结节：小而均匀

致病原因：轻型肝炎或慢性酒精中毒

混合结节性肝硬化

病理变化

肉眼观

早期

体积：正常或稍增大

重量：正常或稍增大

质地：正常或稍硬

晚期

体积：缩小

重量：减轻

质地：变硬

镜观下

肝小叶：结构破坏，被假小叶取代

再生肝细胞：可见再生的肝细胞结节，排列紊乱，体积增大、有双核

肝小叶外周：纤维间隔包绕，内有数量不等的炎细胞浸润及小胆管增生

临床联系

门脉高压症

病因

①窦性阻塞：肝内广泛的结缔组织增生→肝血窦闭塞或窦周纤维化→门静脉循环受阻

②窦后性阻塞：假小叶压迫小叶下静脉→肝血窦内血液流出受阻→影响门静
脉血流入肝血窦

临床表现

③窦前性：肝动脉小分支与门静脉小分支在汇入肝血窦前形成异常吻合→高压力的动脉血流入门静脉内

慢性淤血性脾大

腹水

成因

①血浆渗出：门静脉压力↑→小静脉和毛细血管流体静压升高+管壁缺氧通透性增高→水、电解质及血浆蛋白漏入腹腔

②淋巴液渗出：肝血窦压力↑→静水压差使进入Disse间隙的富含蛋白的淋巴液增多→胸导管回流不足→淋巴液溢出

③低蛋白血症：肝细胞合成蛋白质的功能减低→使血浆胶体渗透压降低

④激素灭活减少：肝对醛固酮、抗利尿激素灭活作用减少→水钠渚留→促进腹水形成→有效循环血量下降→刺激上述两种激素的分泌→加重腹水

侧支循环形成

并发症

胃底与食管下段静脉丛曲张：可破裂形成致命大出血，肝硬化患者最常见死亡原因

直肠静脉丛曲张：形成痔核，破裂可出现便血

肪周浅静脉高度扩张（海蛇头）：门静脉高压的重要体征之一

胃肠淤血、水肿：影响消化和吸收功能，患者可出现腹胀和食欲减退的症状

肝功能障碍

蛋白质合成障碍：血浆白蛋白减少

出血倾向：与凝血因子减少、脾大、脾功能亢进有关

胆色素代谢障碍：与肝细胞坏死及毛细胆管淤胆有关

对激素的灭活作用减弱：雌激素增多，导致男性睾丸萎缩和乳房发育，女性月经不调，出现蜘蛛痣、肝掌

肝性脑病（肝昏迷）：最严重的后果

消化系统常见肿瘤

食道癌

好发部位：三个生理性狭窄部，以中段最多见

病理变化

早期癌：无明显症状，病变局限，多为原位癌或黏膜内癌

中晚期癌：多出现吞咽困难等典型临床症状

扩散途径

直接蔓延：癌组织穿透食管壁向周围组织及器官浸润

转移

淋巴道转移

血道转移

癌变类型：多为鳞状细胞癌，腺癌次之

大肠癌

好发部位：结肠、直肠（最多见，主要为腺癌）

病理变化

肉眼观

隆起型

溃疡型

浸润型

胶样型

镜下：管状腺癌（最多见）、黏液腺癌、印戒细胞癌、鳞状细胞癌（多发于直肠）

扩散

直接蔓延

转移

淋巴道转移：偶尔可侵入胸导管而达锁骨上淋巴结

血道转移

种植性转移

病因和发病机制

饮食习惯

遗传因素

胃癌

好发部位：胃窦部小弯侧

病因

环境因素

亚硝基类化合物

幽门螺杆菌

病理变化

早期胃癌

概念：指癌组织浸润仅限于黏膜层或黏膜下层，无论有无淋巴结转移

类型

隆起型：肿瘤隆起呈息肉状

表浅型：肿瘤呈扁平状，稍微隆起

凹陷型（最多见）：溃疡周边癌性糜烂

中晚期胄癌

息肉型或簟伞型

溃疡型：溃疡一般比较大，边界不清

浸润型：癌组织向胃壁内局限性或弥漫性浸润，与周围正常组织分界不清楚，胃壁普遍增厚，变硬，胃腔变小，称“革囊胃"

癌变类型：主要是腺癌

扩散途径

直接蔓延：如向肝脏和大网膜等部位浸润蔓延

转移

淋巴道转移：主要转移途径，晚期可经胸导管转移至左锁骨上淋巴结(Virchow信号结）

血道转移

种植性转移：常在双侧卵巢形成转移性黏液癌，称克鲁根勃（Kukenberg)瘤

胃癌的组织发生

胃癌的细胞来源：胃腺颈部和胃小凹底部的组织干细胞

肠上皮化生

异型增生

原发性肝癌

肝细胞癌（最多见）

病因

肝炎病毒：主要是HBV与HCV

肝硬化：肝癌常合并肝硬化，尤其是HBV引起的肝硬化

酒精：肝癌的致癌因子

类型

真菌及其毒素：黄曲霉菌等可引起实验性肝癌

小肝癌型：单个癌结节最大直径<3cm或两个癌结节合计最大直径<3cm的原发性肝癌（多属早期肝癌）

（多）结节型：最常见，通常合并有肝硬化

弥漫型：癌组织弥散于肝内，结节不明显，常发生在肝硬化基础上，形态上与肝硬化易混淆

巨块型：肿瘤体积巨大，直径多＞10cm，圆形，右叶多见

转移

分类

肝内转移（主要）：主要通过血道转移

肝外转移

扩散途径：肝内直接蔓延→沿门静脉转移至全肝→通过淋巴道转移至肝外；侵入肝表面的癌细胞可形成种植性转移

胆管细胞癌：发生于肝内胆管上皮，与肝硬化和HBV或HCV感染无关

混合细胞型肝癌

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