消化系统疾病笔记——炎症性肠病_思维导图模板

炎症性肠病 IBD

溃疡性结肠炎 UC

概述

以病变主要局限于大肠黏膜及黏膜下层为特征的慢性非特异性肠道炎症性疾病

流行病学：和种族和地域相关

亚洲比西方国家低

病因与发病机制

遗传因素

第7号染色体的多药耐药基因1（MDR1）的C3435T多态性与UC相关

环境因素

发达国家的UC发病率高于发展中国家

城市居民的UC发病率高于农村地区

推测良好的卫生环境使得儿童期肠道免疫系统接受的外源性刺激减少，影响其黏膜免疫系统的成熟

保护因素：吸烟、阑尾切除、母乳喂养

危险因素：口服避孕药

微生物

急性胃肠道感染导致肠道菌群紊乱，可触发易感人群的慢性肠道炎症

目前未能从UC病人中分离到特异性的致病菌

免疫反应

非典型的Th2型反应，由非典型的天然杀伤T细胞产生的IL-5和IL-13介导

肠道黏膜免疫的多个层面可能发生缺陷

黏蛋白2合成减少和功能缺陷等可导致上皮屏障功能破坏

Toll样受体（TLR）多态性改变人体对肠道共生菌的先天性免疫反应能力

病理

病变位于大肠，呈连续性非节段性分布

主要病变：直肠和乙状结肠

其次：左半结肠

相对少见：全结肠受累

基本病理变化主要表现

腺体紊乱、破坏、基底膜断裂、消失

多种炎性细胞浸润

固有膜内弥漫性淋巴细胞、浆细胞、单核细胞等细胞浸润

活动期出现大量中性粒细胞和嗜酸性粒细胞浸润

隐窝脓肿形成

隐窝脓肿可融合破溃，形成黏膜广泛的小溃疡，可逐渐融合成大片溃疡
肉眼可见黏膜弥漫性充血、水肿，表面呈细颗粒状，脆性增加，糜烂及溃疡

黏膜下层水肿和纤维化

病变一般局限于黏膜及黏膜下层，很少深入肌层，并发结肠穿孔、瘘管或周围脓肿少见

少数重型病人病变涉及结肠全层，可发生中毒性巨结肠，肠壁中毒充血、肠腔膨大、肠壁变薄，溃疡累及肌层至浆膜层，可并发急性穿孔

上皮再生

结肠炎症反复发作的慢性过程

黏膜不断破坏和修复，致正常结构破坏

显微镜下见隐窝结构紊乱

腺体变形、排列紊乱及数目减少等萎缩改变

杯状细胞减少、潘氏细胞化生

可形成炎性息肉

由于溃疡愈合瘢痕形成，黏膜肌层及肌层肥厚，使结肠变形缩短

结肠袋消失，甚至肠腔缩窄

临床表现

症状

腹部症状

腹泻

黏液脓血便、水样便、黏液便、稀便

大便次数及便血程度反映病情轻重

腹痛

轻型及缓解期可无腹痛症状

轻或中度，多为痉挛性疼痛

常局限于左下腹或下腹部，亦可涉及全腹

疼痛——便意——排便后缓解

常有里急后重

若发生中毒性结肠扩张或炎症波及腹膜，有持续性剧烈疼痛

其他

食欲缺乏、恶心、呕吐、上腹部饱满等症状

全身症状

出现在中、重型病人

常有发热、心率加快、衰弱、消瘦、贫血、低蛋白血症、水和电解质代谢紊乱、营养障碍等表现

若出现高热，提示并发症或见于急性重型病人

肠外症状

外周关节炎、结节性红斑、巩膜外层炎、前葡萄膜炎、坏疽性脓皮病、口腔复发性溃疡等

在结肠炎控制或结肠切除后可缓解或恢复

骶髂关节炎、强直性脊柱炎、原发性硬化性胆管炎等可与UC共存，但与UC病情变化无关

起病多缓慢，少数急性起病
病程持续性，或呈发作期和缓解期交替的慢性过程

体征

轻、中型：下腹可稍有压痛

重型：腹胀、腹肌紧张、腹部压痛和反跳痛

并发症

中毒性巨结肠

多见于重型UC病人

结肠病变广泛而严重，累及肌层与肠肌神经丛，肠壁张力减退，结肠蠕动消失，肠内容物与气体大量积聚，致急性结肠扩张，一般以横结肠最为严重

常因低钾、钡剂灌肠、使用抗胆碱能药物或阿片类制剂而诱发

易并发急性肠穿孔，预后很差

直肠、结肠癌变

多见于合并原发性硬化性胆管炎、广泛性结肠炎和幼年起病而病程漫长者

其他

可伴下消化道大出血、肠穿孔、肠梗阻

肠梗阻发生率远低于CD

持续或反复发作的腹泻、黏液脓血便、腹痛和里急后重

任何年龄，多见于青壮年

性别无明显差异

辅助检查

血液检查

血红蛋白

轻型病人：多正常或轻度下降

中重型病人：轻或中度下降，甚至重度降低

白细胞计数：活动期可有增高

血沉和C反应蛋白增高是活动期的标志

粪便检查

肉眼观察常有黏液脓血便

显微镜检查见红细胞和白细胞

粪便钙卫蛋白 FC 可用于评估疾病的严重度

粪便病原学检查需多次反复进行（至少连续3次）以排除感染性结肠炎

自身抗体检测

外周型抗中性粒细胞胞质抗体（p-ANCA）和抗酿酒酵母抗体（ASCA）可能分别为UC和CD的相对特异性抗体，同时检测两种抗体有助于UC和CD的诊断和鉴别

结肠镜

该检查是本病诊断和鉴别诊断的重要手段之一

应做全结肠及回肠末端检查，直接观察肠黏膜变化，取活检，并确定病变范围

病变多从直肠开始，呈连续性、弥漫性分布

内镜下所见特征性病变

病变明显处见弥漫性糜烂或多发性浅溃疡

黏膜粗糙不平，呈细颗粒状，弥漫性出血、水肿，黏膜血管模糊，质脆、易出血，可附有脓血性分泌物

慢性病变见假息肉及桥状黏膜，结肠袋往往变钝或消失

遇肠腔狭窄镜端无法通过时，要高度注意癌变，可应用X线钡剂灌肠、CT或磁共振成像结肠显像显示内镜未及部位

X线钡剂灌肠造影

急性期

肠管痉挛及激惹征象，严重时可细如绳，状如“绳样征”

肠壁黏膜皱襞钡剂呈细颗粒状或絮状改变

多发溃疡：充盈时肠壁外缘呈锯齿状改变，排空期黏膜呈小刺影，双对比造影时多发溃疡内钡剂可见小斑点影

急性暴发期，结肠外缘模糊不清；溃疡较大时结肠外缘呈不规则的锯齿状

黏膜水肿明显呈对称一致的隆起性缺损，外缘呈花边状或指印状

亚急性期

明显的黏膜颗粒状、结节状及息肉状改变

溃疡较深且广泛时，结肠外形多不规则

病情较轻时，结肠袋可无异常；较重时结肠袋常有变形、粗大、不规则

肠管僵直、肠腔狭窄

慢性期

结肠变短，结肠袋消失，肠腔变细

回肠末端张力减低，回盲瓣开放，或黏膜上出现颗粒征象

诊断与鉴别诊断

诊断

缺乏金标准，主要结合临床表现、内镜和病理组织学进行综合分析

考虑为疑诊

需排除细菌性病疾、阿米巴俐疾、慢性血吸虫病、肠结核等感染性肠炎，以及克罗恩病、缺血性肠炎、放射性肠炎

具有持续或反复发作腹泻和黏液血便、腹痛，伴（或不伴）不同程度的全身症状

并具有上述结肠镜或（及）放射影像特征者

联合上述黏膜活检组织病理学特征和/或手术切除标本病理检查特征 —— 可确诊

初发病例如临床表现、结肠镜及活检组织学改变不典型者，暂不确诊溃疡性结肠炎，应予随访

完整的诊断

临床类型

病情严重程度

病变范围

病情分期

并发症

鉴别诊断

慢性细菌性痢疾

常有急性细菌性病疾的病史

抗生素治疗有效

粪便检查可分离出痢疾杆菌

结肠镜检查采取脓性分泌物培养，阳性率较高

慢性阿米巴肠炎

主要侵犯右半结肠，亦可累及左半结肠

呈散在性，溃疡较深，溃疡间黏膜多属正常

粪便及结肠镜检查可找到溶组织滋养体或包囊

血清抗阿米巴抗体阳性

高度疑诊病行抗阿米巴治疗可能有效

克罗恩病

结直肠癌

结肠镜及 X 线钡剂灌肠对诊断有价值，活检可确诊

注意与UC引起的结肠癌变区别

肠易激综合征

常有结肠外的神经症症状

粪便中可有黏液，但无脓血

排除器质性病变，精神紧张可诱发或加重

其他

临床分型

临床类型

初发型：指无类似病史而首次发作者

慢性复发型：临床上最多见，发作期与缓解期交替

临床严重程度

轻型：腹泻每天4次以下，无发热、脉速、贫血和便血轻或无，血沉正常

中型：介于轻、重型之间，腹泻每天4次以上，仅伴轻微全身症状

重型：腹泻每天6次以上，多为肉眼脓血便，体温大于37.8℃，脉搏大于90次/min，血红蛋白小于75%正常值，血沉大于30mm/h

根据病变范围分型（蒙特利尔分型）

直肠炎

左半结肠炎（结肠脾曲以远）

全结肠炎（病变扩展至结肠脾曲以近或全结肠）

根据病情分期

活动期、缓解期

治疗

治疗目标

诱导并维持临床缓解以及黏膜愈合，防治并发症，改善病人生命质量

一般治疗

重型病人和急性发作期病人：卧床休息，密切观察病情变化

易消化、少纤维、高营养饮食，补充多种维生素，避免食用牛奶等乳制品

发作期

流质饮食，严重者禁食，静脉给予营养治疗，使肠道得到休息

腹痛或腹泻明显者：使用抗胆碱能药物或止泻药地芬诺酯（苯乙哌啶）或洛哌丁胺（易蒙停）时宜慎重，特别是大剂量使用在重型病人中可能诱发中毒性巨结肠

药物治疗

常用药物

氨基水杨酸制剂

柳氮磺吡啶 SASP 是常用药物

新型氨基水杨酸制剂：能将5-氨基水杨酸 5-ASA 运送至小肠和结肠的病变区域，剔除引起多数副作用的磺胺吡啶部分

美沙拉嗪

奥沙拉秦

巴柳氮

糖皮质激素

控制病情活动

机制：非特异性抗炎和抑制免疫反应

氨基水杨酸制剂治疗无效、急性发作期或重型病人

重型病人首选静脉激素治疗

免疫抑制剂

硫唑嘌呤（AZA）或6-巯嘌呤（6-MP）起效慢

主要用于激素诱导症状缓解后，继续维持撤离激素的缓解

严重副作用主要是：骨髓抑制、肝功能损害

生物制剂

抗TNF－α 单抗，如英夫利昔（IFX）和阿达木单抗

激素或免疫治疗无效，或激素依赖者

治疗原则

药物的选择依赖于疾病活动度，病变部位及疾病严重程度，既往用药史以及结合病人本身的意愿

外科手术治疗及术后复发的预防

绝对指征：大出血、穿孔、癌变以及高度疑为癌变

相对指征

积极内科治疗无效的重型溃疡性结肠炎，合井中毒性巨结肠内科治疗无效者宜更早行外科干预

内科治疗疗效不佳和/或药物不良反应已严重影响生存质量者，可考虑外科手术

手术方法

全结直肠切除＋回肠储袋肛管吻合术（IPAA）

保留较好的排尿功能及男性性功能

因其贮袋的贮粪功能可减少排便次数

一期行全结直肠切除、IPAA 加末端回肠保护性造瘘（造瘘口远端关闭）

二期行回肠造口还纳术

预后

一般呈慢性过程，大部分病人反复发作

严重发作或有并发症，以及年龄＞60 岁的病人预后不良

慢性持续活动或反复发作频繁，预后较差，若能合理择期手术治疗，亦可望恢复

病程漫长者癌变危险性增加，应注意随访

起病 8～10 年的所有UC病人均应行一次肠镜检查以确定当前病变范围

如为广泛结肠型，则从此隔年肠镜复查，达 20 年后每年肠镜复查；

如为左半结肠型，则从起病 15 年开始隔年肠镜复查；

如为直肠型，无须肠镜监测

合并原发性硬化性胆管炎者，从该诊断确立开始每年肠镜复查

克罗恩病 CD

概述

是一种胃肠道慢性肉芽肿性炎症，病变可累及胃肠道各个部位，以末端回肠及其邻近结肠为主，呈节段性或跳跃式分布，具有透壁性病变和反复发作的特点

流行病学

在种族和地域分布上有显著差异，随时间迁移而变化

亚洲比西方国家发病率低

包括我国在内的一些发展中国家发病率有迅速上升趋势

病因与发病机制

遗传因素

家族聚集性和双胞胎一致性

易感位点

NOD2基因（CARD15基因）

环境因素

吸烟人群的CD发病率、手术率、术后复发率更高

保护因素：母乳喂养

微生物

副结核分枝杆菌、黏附侵袭性大肠埃希氏菌

正常存在的肠道菌群也发挥重要作用，粪便移植可治疗

免疫反应

肠黏膜免疫系统的第一道防线——极化的单层肠上皮细胞、杯状细胞分泌的黏液层以及上皮之间的紧密连接

典型的Th1型反应

病理

好发于末端回肠和邻近结肠

以回结肠同时累及者最多

其次局限在小肠，主要在回肠，以末端回肠为主

结肠单独累及次之

大体形态

节段性或跳跃性，病变浆膜侧可见充血或炎性渗出物，病程长者可发生粘连

肠壁增厚和肠腔狭窄

早期CD呈阿弗他样溃疡，逐渐进展为融合的线性溃疡

溃疡将周围水肿黏膜分隔成鹅卵石样外观的小岛

小肠CD病易在系膜对侧出现脂肪缠绕

组织形态

节段性、透壁性炎症

隐窝结构异常，腺体增生，个别隐窝脓肿，黏液分泌减少不明显，可见幽门腺化生或潘氏细胞化生

黏膜下层水肿和淋巴管扩张，晚期黏膜下层增宽或出现黏膜与肌层融合

活动期有深入肠壁的裂隙状溃疡，周围重度活动性炎

非干酪样坏死性肉芽肿见于黏膜内、黏膜下、肌层甚至肠系膜淋巴结

肠道神经系统的异常（黏膜下神经纤维增生和神经节炎，肌间神经纤维增生）

相对比较正常的上皮-黏液分泌（杯状细胞通常正常）

结肠内镜活检标本上诊断CD的光学显微镜下特点

1. 局灶性的慢性炎症

2. 局灶性隐窝结构异常

3. 非干酪样肉芽肿

病理学诊断

观察到3种以上特征性表现（无肉芽肿时）

或观察到非干酪样肉芽肿和另一种特征性光学显微镜下表现

同时需要排除肠结核等

临床表现

症状

消化道表现

慢性腹泻最常见

粪便多为糊状，偶见肉眼脓血

里急后重感较UC少见

腹痛

多位于右下腹或脐周围，间歇性发作，常为痉挛性阵痛或肠鸣

多为进餐后加重，排便或肛门排气后缓解

瘘管形成

透壁性表现

内瘘

通向其他肠段、肠系膜、膀胱、输尿管、阴道、腹膜后等处

外瘘

通向臀部、大腿部、腹壁或肛周皮肤等

肛周脓肿和肛周瘘管为少部分CD病人的首诊表现

全身表现

体重减轻、发热、食欲缺乏、疲劳、贫血等

青少年病人可见生长发育迟缓

肠外表现

与UC相似

体征

部分病人查体可触及腹部包块，常位于右下腹与脐周，多由于肠粘连、肠壁增厚、肠系膜淋巴结肿大、内瘘或局部脓肿而形成

出现肠道狭窄所致的不完全性肠梗阻时，可见肠型及蠕动波，肠鸣音亢进等

体重下降为常见体征

并发症

常见-瘘管、腹腔脓肿、肠狭窄和梗阻、肛周病变（肛周脓肿、肛周瘘管、皮赘和肛裂等）

少见-消化道大出血、肠穿孔

病程长者-发生癌变

辅助检查

实验室检查

血液检查

贫血、炎症指标（C反应蛋白和血沉）上升、血清铁下降、电解质代谢紊乱（腹泻引起）、白蛋白降低（炎症及营养物质吸收障碍）和维生素缺乏

ASCA阳性或pANCA阴性常见于CD，可用于鉴别UC和CD，但临床意义有限

存在腹泻时，应进行粪便培养和寄生虫检测，必要时行难辨梭菌毒素检测

内镜检查

肠镜

结肠镜检查和活检应列为克罗恩病诊断的常规首选检查

镜检应达末端回肠

特征性表现

节段性病变

纵行溃疡

卵石样外观

小肠胶囊内镜

主要适用于疑诊克罗恩病但结肠镜及小肠放射影像学检查阴性者

对发现小肠黏膜异常相当敏感，但对一些轻微病变的诊断缺乏特异性，且有发生滞留的危险

小肠镜

适用于

其他检查（如小肠胶囊内镜或放射影像学）发现小肠病变

尽管上述检查阴性而临床高度怀疑小肠病变，需进行确认及鉴别者

已确诊克罗恩病需要气囊辅助小肠镜检查以指导或进行治疗者

可直视下观察病变、取活检及进行内镜下治疗，但为侵入性检查，有一定并发症风险

CD病变特征与结肠镜所见相似

胃镜

少数CD可累及食管、胃和十二指肠，一般很少单独累及

目前推荐胃镜检查列为CD病的常规检查，尤其是有上消化道症状、儿童和炎症性肠病类型待定病人

影像学检查

CT或磁共振肠道显像 CTE/MRE

迄今评估小肠炎性病变的标准影像学检查，可反映肠壁的炎症改变、病变分布的部位和范围、狭窄的存在及其可能的性质（炎症活动性或纤维性狭窄）、肠腔外并发症如瘘管形成、腹腔脓肿或蜂窝织炎等

MRE 对评估小肠炎性病变的精确性与 CTE 相似，优势在于无放射线暴露

CTE的表现

肠壁增厚，局限性或弥漫性，周围黏膜及浆膜呈炎症性改变

活动期增强扫描可见管腔狭窄，肠壁增厚且分层，黏膜层明显强化；
静止期时，黏膜层无强化，肠壁呈分层强化或均匀强化

周围肠系膜脂肪间隙增厚时，肠间距可扩大，伴发炎症时，肠系膜密度增高

部分出现肠系膜淋巴结肿大，一般大于3mm

肠系膜血管增多、增粗、扭曲，导致肠管的直小动脉被拉长，间距增宽，呈梳齿状排列，称为“梳样征”，是表明克罗恩病处于活动期的重要征象

X线钡剂造影

钡剂灌肠和插管法小肠钡剂灌肠造影

X线所见

早期：黏膜钡剂涂布不良，黏膜面可见多发小点状溃疡

结肠袋变化：结肠袋增厚，肠壁僵硬

假憩室形成：病变肠管僵硬、凹陷，病变对侧肠管呈外膨性改变，呈一个或多个假憩室样变形

鹅卵石征：黏膜表面呈纵横交错裂隙状溃疡及结节状突起，钡剂充盈时可见结节状充盈缺损影

深的领扣状溃疡：黏膜溃疡穿透整个肠壁，形成凸出肠壁外的领扣状溃疡

肠狭窄：肠管壁增厚、僵硬，管腔不同程度狭窄，钡剂充盈时呈现长短不一、宽窄不一的“线样征”

瘘管形成：裂隙状溃疡穿透至邻近脏器或肠管，可形成曲折的钡剂影

腹腔内脓肿与肠壁肌内脓疡：腹腔内包裹性脓肿或肠壁内脓疡，肠管围绕排列

超声

肠壁的增厚和僵硬、蠕动减少、系膜纤维脂肪增生、淋巴结增大等

诊断准确性较低，对发现瘘管、脓肿和炎性包块具有一定价值

诊断与鉴别诊断

诊断

诊断标准

非连续性或节段性改变

卵石样外观或纵行溃疡

全壁性炎性反应改变

非干酪性肉芽肿

裂沟、瘘管

肛周病变

完整诊断包括：病变范围、临床类型及并发症、病情分期和严重程度

疾病评估

鉴别诊断

溃疡性结肠炎

肠结核

肠外结核史

临床表现少有肠瘘、腹腔脓肿和肛周病变

内镜检查病变节段性不明显、溃疡多为环行，浅表而不规则

组织病理学特征对鉴别诊断最有价值

肠壁和肠系膜淋巴结内大而致密且融合的干酪样肉芽肿

抗酸杆菌染色阳性

不能除外肠结核时，应抗结核治疗

肠道恶性淋巴瘤

多见于回肠末端，进展相对较快

肠瘘、肛周病变及口、眼和骨关节病少见

无裂隙样溃疡和鹅卵石征

CT可见腹腔淋巴结肿大

病理可见淋巴瘤样组织，而无非干酪样肉芽肿

内镜活检及组织病理学检查是确诊的依据，反复、多块、深取活检至关重要

肠道白塞病

反复发生口腔溃疡，过去12个月内发病不少于3次

反复发生生殖器溃疡

眼病

皮肤病变

皮肤针刺试验阳性（无菌穿刺针刺入病人前臂，24~48h后出现大于2mm的无菌性红斑性结节或脓疱）

血管病变

治疗

治疗目标

诱导并维持临床缓解以及黏膜愈合，防治并发症，改善病人生命质量

一般治疗

戒烟

高热量、高蛋白、低脂肪、富含维生素及必需微量元素的饮食，避免粗纤维食物

适量的体育锻炼和健康的起居习惯

营养支持治疗

营养不良原因

摄入不足

消耗和丢失过多

药物副作用

改善病人营养状况，提高生活质量，减少手术并发症

诱导和维持CD缓解，促进黏膜愈合，改善自然病程

首选肠内营养

药物治疗

1. 氨基水杨酸类制剂

美沙拉嗪-轻中度回肠、回结肠、结肠CD

柳氮磺吡啶-结肠型

2. 糖皮质激素

中-重型复发性CD的主要药物

不宜长期使用，宜与免疫制剂联合使用

激素治疗无效

泼尼松 0.75mg(kg.d)治疗超过4周，仍处于活动期

激素依赖

激素治疗 3 个月后，泼尼松不能减量至 10mg/d （或布地奈德低于 3mg/d），但没有疾病复发的体征、症状

在停用激素 3 个月内，临床症状复发过一次

布地奈德用于回-盲肠及升结肠克罗恩病，比传统激素的全身副作用少，疗效相当，然而对远端结肠炎疗效欠佳

3. 免疫抑制剂

激素无效或激素依赖时加用硫嘌呤类药物

在激素诱导症状缓解后，继续维持撤离激素的缓解

需要监视外周血常规和肝功能等

硫嘌呤类药物不耐受时，也可以考虑使用甲氨蝶岭（MTX），尤其适用于伴有关节病变的CD病人

其肌肉或皮下注射的生
物利用度优于口服

4. 生物制剂

适用

中至重型的活动性克罗恩病，瘘管型克罗恩病

对糖皮质激素治疗无效或激素依赖

免疫抑制剂（如硫唑嘌呤等）治疗无效

不能耐受上述药物治疗

对确诊时具有预测疾病预后不良高危因素的CD病人，可早期应用抗肿瘤坏死因子

预后不良高危因素

伴肛周病变

病变范围广泛，小肠受累长度大于100cm

伴食管、胃、十二指肠病变

发病年龄小于40岁

首次发病即需要激素治疗

5. 其他

环丙沙星、甲硝唑仅用于有合并感染者

沙利度胺、益生菌、干细胞等治疗CD的价值尚待研究

6. 缓解期药物治疗

使用氨基水杨酸制剂诱导缓解后仍以氨基水杨酸制剂作为缓解期的维持治疗

硫唑嘌呤是激素诱导缓解后用于维持缓解最常用的药物

硫唑嘌呤不能耐受者可试换用 6-巯嘌呤

硫嘌呤类药物无效或不能耐受者可考虑换用 MTX

使用 IFX 诱导缓解后应以 IFX 维持治疗

倾向于降阶梯策略

外科手术治疗及术后复发的预防

外科手术治疗

大部分病人需要接受至少一次外科手术

只能延缓临床症状，不能治愈疾病

手术治疗目的

解除症状

预防和延缓术后复发

手术指征

纤维性狭窄所致的肠梗阻

药物治疗无效的瘘管、穿孔、腹腔内脓肿、大出血、癌变

内科治疗无效

手术方式

病变肠段切除和吻合术

发生吻合口瘘的风险较高

长期使用激素

营养不良

低蛋白血症（白蛋白<30g/L）

贫血（Hb<10g/mL）

急诊手术

存在脓肿和瘘管

术后复发的预防

高危因素

吸烟

肛周病变

穿透性疾病行为

有肠切除史

戒烟、美沙拉嗪、硫嘌呤类药物、咪唑类抗生素、英夫利西

嘌呤类药物疗效略优于美沙拉嗪，但不良反应多，适用于有高危因素的病人

术后半年、1年及之后定期肠镜复查

肛瘘的处理

可以同时伴有肛周脓肿、肛裂、肛门失禁或肛管直肠狭窄，局部疼痛轻微或无痛，剧烈疼痛提示潜在感染

分类

单纯性肛瘘、复杂性肛瘘

高位、低位肛瘘

近期治疗目标

脓肿引流

缓解症状

长期治疗目标

瘘管愈合

提高生活质量

避免直肠切除

药物

有症状的单纯性肛瘘 or 复杂肛瘘

首选抗生素，如环丙沙星/甲硝唑

以硫嘌呤类药物作为维持治疗

英夫利昔单抗和阿达木单抗——对肛瘘愈合疗效好

生物制剂与硫嘌呤类联合应用较单药治疗效果更佳，尤其合并活动性肠道CD的病人

预后

病程长

急性期与缓解期交替，迁延不愈

50%病人在10年后发展为狭窄性或穿透性病变

发生结直肠癌的风险

与UC类似

增加癌变风险

年轻时起病

广泛性病变

病程持续久

消化系统疾病笔记——炎症性肠病

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