口腔医学 - 牙体牙髓龋病_思维导图模板

龋病

概论

发病机制

四联因素学说

微生物（细菌）
没有细菌不发生龋病
未萌出的牙不发生龋病

口腔微生物

微生物与龋病

临界pH（critical pH）：菌斑酸浓度达到使牙釉质脱矿的pH（5.4-5.5）

口腔细菌与龋病

龋病并不是某一种细菌所致，当微生态环境改变，细菌才可能成为优势菌/条件致病菌

引起龋病的微生物均能利用蔗糖代谢产酸，但不是所有产酸的微生物都会引起龋病

生物学特征

利用碳水化合物代谢产酸

合成细胞外多糖

致龋微生物

致龋菌条件

强的表面黏附力

产酸力强

耐酸力强

能合成细胞内外多糖

致龋菌

链球菌属

血链球菌

最早定植在牙面，口腔中常分离到

利用蔗糖合成细胞外多糖，对细菌黏附、牙菌斑生物膜的形成和成熟有重要作用

变异链球菌

8种血清型亚种，5种生物型，可引起实验性龋，致龋性主要取决于产酸性和耐酸性

可通过唾液传播，母→婴

产生细胞外多糖，可选择性附着于平滑牙面

共价结合的多肽分子可参与附着过程

轻链球菌

牙菌斑生物膜中最常分离到

在缺乏碳水化合物情况下可继续代谢产酸

乳杆菌属

分类

同源发酵菌种：产生乳酸。干酪乳杆菌、嗜酸乳杆菌（唾液中最常分离到）

异源发酵菌种：产生乳酸、乙酸、乙醇、CO₂ 。发酵乳杆菌（牙菌斑生物膜中最常见）

涉及牙本质龋

乳杆菌不导致龋病开始，其增加是龋病进展的结果

放线菌属：黏性放线菌、内氏放线菌造成根面龋

龋病进展过程变化

最初定植：血链球菌、口腔链球菌、轻链球菌

成熟牙菌斑生物膜：放线菌、链球菌

出现白垩色病损：变异链球菌比例升高

口腔微生态：生境、生态点和生态位

牙菌斑生物膜（肉眼不可见）

定义：牙菌斑生物膜（oral biofilm or dental plaque）是口腔微生物定植在牙面的口腔微生态，细菌在其中生长、发育、繁殖与死亡，并在其中进行复杂的代谢活动，引起龋病、牙周病、种植体病等

结构

基底层

获得性膜（acquired pellicle）：清洁牙面接触唾液后，唾液糖蛋白选择性吸附在牙面形成的均质型薄膜，由蛋白质、碳水化合物和脂肪组成

连接微生物与牙面的载体

中间层

牙菌斑生物膜的主要结构

最早在获得性膜上定植的细菌是链球菌

栅栏状结构是牙菌斑生物膜成熟的特征性结构

表层

靠近口腔，结构疏松

栅栏状结构和谷穗样结构是成熟牙菌斑生物膜的重要标志

组成：80%水+20%固体物质

形成和发育

形成获得性膜：清洁后20min可形成获得性膜

修复或保护牙釉质

改变了吸附部位牙面的物理和化学性质，为细菌在牙面的定植提供条件

组成成分为牙菌斑生物膜中的微生物提供底物和营养，促进细菌对牙面的定植和代谢，有利于牙菌斑生物膜的形成

细菌黏附

血链球菌最早黏附

蔗糖促进变异链球菌的黏附聚集

初期为细菌细胞壁蛋白与获得性膜的唾液糖蛋白之间产生微弱的黏附

后期为葡聚糖同细胞表面受体以配位体形式的黏附结合

开始是非特异性、低亲和力、迅速的
之后是特异性、高亲和力、缓慢的

菌斑成熟：葡聚糖能促进变异链球菌细胞间附着和黏性放线菌聚集

物质代谢

糖的分解代谢

糖酵解途径代谢糖，产生能量和合成细胞内物质的前体物质

嗜酸乳杆菌只有糖酵解途径，乳酸是唯一代谢产物

糖的合成代谢：形成细胞内聚合物贮存能源，缺乏外源性物质时借此维持细菌细胞生存

致龋作用

酸进入，碳酸盐和镁丧失

矿物质中钙移出，Ca/P比例降低，矿物质密度降低

牙釉质表层氟离子浓度增加

羟基磷灰石溶解，脱矿形成龋损

细菌代谢碳水化合物产酸，由于菌斑基质的屏障作用，酸不易扩散，局部pH下降，造成脱矿，形成龋齿

宿主
个体对龋病的易感程度

牙齿

牙齿和牙弓形态：没有缺陷或缺陷很少的牙一般不发生龋病，牙对龋病的敏感性与窝沟深度呈正相关

牙齿的理化性质、钙化程度、微量元素含量：矿化好不易龋坏

唾液

唾液的流速和缓冲能力与龋敏感性呈负相关

唾液的重碳酸盐、磷酸盐和蛋白缓冲系统使唾液pH处于中性

唾液有机成分

唾液中黏附、凝集相关蛋白：参与获得性膜的形成，修复和保护牙釉质、降低牙釉质溶解度、降低细菌酸性产物的脱矿能力

唾液抗菌蛋白：杀灭致龋菌

脂类：含量高龋敏感性高

机体免疫功能

非特异性免疫：：口腔黏膜的屏障作用和唾液的抗菌蛋白

特异性免疫：细胞免疫、体液免疫

食物

碳水化合物

种类

食糖消耗与龋病流行呈正相关

蔗糖在代谢过程中为细菌提供营养，终末产物可造成牙的破坏

将蔗糖转变为细胞外多糖

糖酵解产生乳酸，为细菌活动提供能量

合成糖原作为细胞内多糖储存

糖醇类致龋力最弱

食物中的多糖不易被细菌利用，致龋力更低

数量和频率：高进食频率可为口腔微生物持续提供营养，维持低pH环境，使牙长时间处于脱矿状态

蛋白质：主要体现在牙萌出前的生长发育期。缺乏蛋白质直接影响牙的形态和萌出模式，增加对龋病的敏感性

脂类：食物中补充脂类可减少龋病

维生素：物质缺乏造成的影响只在牙发育时期，降低牙萌出的抗龋力

时间

微生态学说

定植在人口腔的细菌多为口腔常驻菌，在生长发育过程中与人形成良好的生态关系，健康状态下牙菌斑生物膜内细菌产酸与产碱代谢平衡，不发生龋病

局部、全身、环境等因素改变时，口腔微生态失衡，pH持续降低至临界pH（5.5）以下，牙体硬组织脱矿/再矿化的平衡破坏，最终导致牙体硬组织持续脱矿，最终形成肉眼可见的龋洞

Miller化学细菌学说

观点：口腔细菌代谢碳水化合物产酸使牙釉质脱矿，酸也可以沿牙本质小管进入，造成牙本质脱矿，细菌产酸的蛋白溶解酶溶解牙本质有机质，使牙本质崩溃，形成龋洞

局限

未提出牙菌斑生物膜：游离的细菌无法致龋，在牙菌斑生物膜特定的微生态环境下才能致病

龋病由多种细菌所致，是否有特异性细菌未明确

未解释龋病发生的部位差异性

不能解释为什么不是所有人都患有龋病

病理过程：
从获得性膜、细菌黏附、牙菌斑生物膜形成到引起牙齿的颜色、形态和质地损害大约需要1年时间

牙釉质龋

分区

透明带（TZ）：损害进展的前沿

暗带（DZ）：位于透明带与损害体部之间

损害体部（B ）

表面带（SZ ）：相对完整

发展过程

表层下出血透明带，临床表现和X线均不能发现

透明带扩大，部分区域再矿化，中心出血暗带

暗带中心出血病损体部，临床表现为龋白斑

病损体部被外源性色素着色，临床表现为棕色龋斑

龋病进展到釉牙本质界，病损侧向扩展，发生潜行性破坏，临床表现为蓝白色

牙齿表面龋坏，龋洞形成

牙本质龋

累及牙髓组织

龋损潜行性破坏牙釉质后，沿牙本质小管侵入牙本质，在牙本质中形成锥形损害，基底在釉牙本质界处，尖指向牙髓

牙髓和牙本质中的变化

损害进展速度

脱矿程度和侵入组织的细菌数量

分区

坏死崩解层：
结构遭破坏的牙本质小管、混合性口腔微生物群、被降解的无结构基质

细菌侵入层：
微生物渗透至牙本质小管，管周牙本质无大的破坏

脱矿层：
矿物盐已被溶解，留下相对完整的牙本质小管

透明层（硬化区）：
管腔较正常牙本质管腔狭小，矿化水平增高且超过正常牙本质

第三期牙本质层：
增加了牙本质的厚度，使成牙本质细胞退到牙髓腔中远离损害区的部位

牙骨质龋

牙骨质龋呈浅碟形

分段破坏

分层损害

矿物质分布具有区域性差异

牙本质小管反应，出现死区，形成透明牙本质

脱矿与再矿化

脱矿：在酸的作用下，牙齿矿物质发生溶解，钙和磷酸盐等无机离子由牙中脱出

再矿化：使钙、磷和其他矿物离子沉积于正常或部分脱矿的牙釉质中或其表面的过程

临床表现及分类

临床表现
牙齿硬组织发生颜色、形态和质地的变化
质变为主，色、形变化是质变的结果

临床特征

色泽变化

早期：白垩色，病损区着色呈棕黄色或黑褐色

晚期：窝沟处表现为浸墨样改变

外形改变：牙体硬组织不断被破坏、崩解，形成龋洞

质地改变：龋洞中充满感染脱矿组织和食物残渣，称为腐质，牙体硬组织质地松软

感觉变化

早期：仅波及牙釉质，无疼痛和不适

进展到牙本质形成龋洞：对冷热刺激敏感，食物嵌塞时疼痛，但均为一过性，刺激消失，症状消失

好发牙齿及部位

好发牙齿：磨牙窝沟点隙、排列不齐牙

好发部位：𬌗面＞邻面＞牙颈部根面＞唇/颊面

分类

按龋损程度

浅龋（superficial caries）

局限于牙釉质或牙骨质

一般无自觉症状，仅检查时发现局部有颜色改变

中龋（intermediate caries）

发生于牙本质浅层

颜色变化+冷热酸甜敏感症状

深龋（deep caries）

龋损发展到牙本质深层

刺激症状明显+较深龋洞

按发病速度

慢性龋（chronic caries）/干性龋：进展慢，龋坏组织染色深，呈黑褐色，病变组织较干硬

静止龋（arrest caries）：龋病发展到某一阶段，由于病变环境发生变化，隐蔽部位变得开放，原有致病条件发生了改变，龋病不再继续进行，损害保持原状

急性龋（acute caries）/湿性龋：病变进展较快，病变组织颜色较浅，呈浅棕色，质地较软且湿润，很容易用挖匙器剔除，牙髓组织来不及形成修复性牙本质或形成较少，牙髓组织容易受到感染，产生牙髓病变

猛性龋/猖獗龋（rampant caries）：病程进展很快，多数牙在短期内同时患龋，常见于颌面及颈部接受放射治疗的患者或舍格伦综合征及一些有严重全身疾病的患者，因唾液分泌量减少或未注意口腔卫生而可能发生猛性龋

继发龋（secondary caries）：龋病治疗后，由于充填物边缘或窝洞周围牙体组织破裂形成菌斑滞留区，或修复材料与牙体组织不密合，留有小的缝隙而成为致病条件而产生龋病，单纯临床检查不易查出，需借助X线片

按龋损部位

𬌗面（窝沟）龋

窝沟类型

窝沟龋：磨牙和前磨牙𬌗面、磨牙颊面沟和上颌前牙舌面的龋坏，损害并非从窝沟基底部位开始，而是首先在窝沟侧壁产生损害，最后扩散到基底

潜行性龋：窝沟龋损呈锥形，底部朝向牙本质，尖向牙釉质，狭而深的窝沟处损害更严重，龋病早期牙釉质表面无明显破坏

平滑面龋：龋病损害呈三角形，底朝向牙釉质表面，尖向牙本质

邻面龋：发生于近远中接触点

颈部龋：发生于牙颈或舌面，靠近釉牙骨质界处的损害

根面龋：在根部牙骨质发生的龋病损害，常见于牙龈退缩、根面外露的牙

其他

线形牙釉质龋（linear enamel caries）：发生于上颌前牙唇面的新生线处，龋病损害呈新月形，其继承恒牙对龋病的易感性也较强

隐匿性龋（undermined caries）：在看似完整的牙釉质下方形成龋洞

诊断

方法

问诊

患牙有无敏感、疼痛、食物嵌塞等

了解与龋病发生相关的因素，全面掌握患者的口腔整体情况、卫生保健状态及全身健康状况

视诊：牙面有无黑褐色改变和失去光泽的白垩色斑点、有无腔洞形成

探诊

龋损部位有无粗糙、勾拉或插入的感觉

洞底或牙颈部的龋洞是否变软、酸痛或过敏，有无剧烈疼痛

龋洞部位、深度、大小、有无穿髓孔

牙髓活力温度测验：牙髓病变状态和牙髓活力

X线检查

透照（运用少）

标准

浅龋

窝沟龋

龋损部位色泽变黑，黑色色素沉着区下方为龋白斑，呈白垩色改变

探针检查时有粗糙感或能钩住探针尖端

平滑面龋：白垩色点或班，继续发展可为黄褐色或褐色斑点

一般无主观症状

鉴别

牙釉质钙化不全

白垩状损害可出现在牙面任何部位

浅龋有一定好发部位

牙釉质发育不全

成釉器受损害致牙釉质表面实质缺陷甚至牙冠缺损

探诊时损害局部硬而光滑，病变呈对称性

氟牙症

受损牙面为白垩色至深褐色

患牙对称性分布

地区流行情况

中龋

进展较快，易形成龋洞

牙本质脱矿软化，随色素侵入变为黄褐色或深褐色

出现一过性牙齿敏感主观症状

深龋

可见很深的龋洞

洞口开放可有食物嵌塞，使牙髓内部压力增加产生疼痛

刺激痛较中龋更强烈

引起牙髓组织的修复性反应

治疗

目的

Stop：终止病变发展

Protect：保护牙髓

Restore：恢复牙齿形态和功能

综合治疗理念

充填治疗

对病因的控制和去除

考虑主诉患牙和非主诉龋齿

定期随访，防止复发

龋病风险评估

目的

帮助医生分析龋病的发病原因，有助于确定随访的频率和治疗方案

影响治疗过程中充填材料的选择及窝洞预备方案的选择

风险因素分析

经济、社会及教育因素：患者依从性及龋病风险行为管理

全身因素：影响患者功能

口腔局部因素：判断龋活跃性

唾液因素：唾液抑制、稀释及杀灭细菌，缓冲细菌产生的酸

微生物因素：致龋菌

氟保护因素：氟能增加牙体组织抑制脱矿的能力

饮食因素

6岁以下儿童考虑年龄相关：睡前进食、无人指导刷牙等

龋病管理
涵盖全生命周期，识别龋病高危人群

孕前期
加强知识储备，进行系统检查

孕前6个月进行全面的口腔检查和治疗是预防和消除孕期发生口腔疾病隐患的最佳时期

改变饮食习惯和不良的口腔卫生习惯

孕期：孕期4-6月是治疗口腔疾病的相对适宜时期

新生儿和婴儿期（0-3岁）
注意监督鼻呼吸，科学喂养降风险
含氟牙膏米粒大，家长完成口清洁

6个月开始逐渐减少奶量，1周岁左右停止奶瓶喂养

不推荐使用安抚奶嘴

睡前必须刷牙

乳牙期和替牙期（3-12岁）

7岁以前父母帮助清洁牙齿，7岁以后父母监督，10岁以后独立完成

含氟牙膏豌豆大小

窝沟封闭预防龋齿

增强咀嚼功能，促进颌骨发育

3-6月进行定期口腔检查

青春期（12-18岁）

改良巴氏刷牙法：三三三

控制糖的摄入量和频率

发现龋齿早期治疗

6-12月进行口腔检查

成年人（18-65岁）：诊室干预+家庭干预

老年期（＞65岁）

菌斑控制，预防根面龋

使用间隙刷、牙线、冲牙器等清除食物残渣及菌斑

可使用电动牙刷

最好1年2次，至少1年1次口腔检查

非手术治疗（non-surgery treatment）

适应症

牙釉质早期龋

未出现牙体组织缺损

形成较浅龋洞，损害表面不承受咀嚼压力，也不在邻面接触点内

静止龋

治疗方法

药物治疗
采用化学药物，终止或消除病变

适应症

恒牙牙釉质早期龋，尚未形成龋洞（尤易清洁的光滑面）

静止龋：产生实质性损害，但探诊质地较硬

常用药物

氟化物：凝胶、涂料

硝酸银

方法：磨除→清洁→隔湿→吹干→涂布

再矿化治疗（remineralizative therapy）
采用人工方法使脱矿的牙釉质或牙骨质再次矿化，恢复其硬度，终止或消除早期龋损

pH一般调至7

适应症

光滑面早期龋，白垩斑或褐斑

龋易感者预防用

方法

漱口液

清洁、干燥牙面，语句应用，反复3-4次

渗透树脂治疗（resin infiltration）

特点：高渗透性、低黏度、高表面张力的光固化渗透树脂材料通过毛细虹吸作用浸润到脱矿牙釉质的多孔结构中，封闭酸性物质入侵和矿物质溶解流失的通道，在病损内部形成屏障，起到再矿化和治疗早期龋的作用

适应症：光滑面或邻面早期未成洞的牙釉质白垩斑病损

牙体修复

原则

Removal：消除感染源，去净龋坏组织

Protect：严格遵守保守治疗的原则，尽可能保留健康的牙体组织，在保护牙髓牙本质复合体的前提下开展手术治疗

Stay：保证修复效果（抗力形+固位形）

充填材料选择原则

性能要求

物理和机械性能：足够的机械强度、弹性模量大，热膨胀系数与牙体组织接近、绝缘性好、色泽与牙接近、阻射性

化学性能：稳定的化学性能、化学粘接性

生物学性能：良好的生物相容性

美学和功能

材料选择

牙齿部位

前牙：美观

后牙：足够的机械强度和耐磨性能

龋易感者：含氟化物的防龋充填材料

窝洞所在部位和承受的咬合力

后牙涉及𬌗面：耐磨性强

前牙唇面：美学性能好

患者情况：健康状况、经济情况、对美观的要求、个体龋易感性

其他要求：被充填牙齿在口腔的存留时间、对颌牙已采用的充填材料的种类

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