长圆柱形,最大人体肠道线虫。体表有横纹、侧线,头部有唇瓣。雌虫尾尖直,雄虫尾卷曲。雌性生殖系统双管,雄性生殖系统单管。
消化系统和生殖系统
蛋白质膜、卵壳、卵细胞、新月形间隙、60~40微米,椭圆形,棕黄色,内含卵细胞
长椭圆形,卵黄颗粒,蛋白质膜,棕黄色90~40微米
成虫寄生于人体小肠,幼虫有肺部移行
传播途径:外界直接发育(土源性)
感染阶段:感染期虫卵
感染方式:误食被感染期蛔虫卵污染的食物、饮水
感染途径:经口感染
粪便直接涂片法(首选)
粪便浓聚法:粪便沉淀法、饱和盐水浮聚法、加藤厚涂片法
流行因素:生活史简单,不需中间宿主;产卵量大;虫卵抵抗力强;粪便管理不当环境卫生欠佳;个人卫生习惯不良
消除传染源:阿苯达唑治疗
切断传播途径
保护易感人群
幼虫致病:大量幼虫移行,肺点状出血、炎症反应。蛔虫性肺炎,自愈;易位寄生
夺取营养、损伤肠粘膜:腹痛,消化道症状,营养发育不良
变态反应和毒素引起夜间磨牙、虫斑
并发症(最严重):胆道蛔虫、肠穿孔、胰腺炎、阑尾炎、肠梗阻
成虫:外形似马鞭,前细后粗,30~50mm,雌雄生殖系统均为单管型
虫卵:腰鼓形,50~22微米,小于蛔虫卵,透明栓
生活史:似蛔虫,幼虫无肺部移行。外界发育为感染期卵,误食被感染,在小肠孵出幼虫,钻入肠上皮内摄取营养,再返回肠腔,再移行到盲肠发育成成虫
轻者无症状,严重感染导致消化道功能紊乱
儿童慢性腹泻、消瘦、贫血、直肠脱垂
粪便浓聚法(最佳):粪便沉淀法、饱和盐水浮聚法、加藤厚涂片法
同蛔虫,但虫卵耐干燥不如蛔虫卵
成虫:细小乳白色,线头状,头翼、食道球(咽管球)。雄性尾端卷曲。
虫卵:50~60x20~30微米。比蛔虫卵小,无色透明,一侧扁平一侧凸起,壳较厚,内含一卷曲的幼虫。
雌虫夜间肛周产卵
数小时发育成感染性卵
感染方式:肛门-手-口自体感染,感染期虫卵也可经口或吸入感染
生活史周期短成虫寿命短,仅存活一个月
雌虫异位寄生
肛门、会阴部瘙痒(主要)
消化道症状(轻)
异位寄生:阴道、尿道(危害大)
肛门拭子法(清晨)透明胶纸法、棉签拭子法
肛周捉雌虫(半夜)
感染城市高于农村,儿童高于成人
流行因素:感染方式简单、虫卵抵抗能力强、个人卫生习惯不好
预防为主
分类:十二指肠钩口线虫、美洲板口线虫、锡兰钩口线虫、犬钩口线虫、巴西钩口线虫
虫体长1cm
头端背面仰曲(十二指肠钩虫c形,美洲钩虫s形),有一口囊,口囊腹侧面有两对钩齿(十二指肠钩虫)、一对板齿(美洲钩虫)。
雄虫末端有交合伞(十二指肠钩虫由远端分两只,每支分3小支;美洲钩虫由基部分2支,每支分2小支)内有背辐肋
交合刺(十二指肠钩虫末端分开,美洲钩虫联合成倒钩状)
56~76x36~40微米,无色透明,椭圆形,壳薄,内含4~8个卵细胞,卵细胞与卵壳之间有明显透明带
虫卵在外界孵出幼虫从杆状蚴发育到感染期幼虫丝状蚴
主要经皮肤接触感染。可经口感染,或经胎盘感染胎儿
幼虫有肺部移行
钩蚴性皮炎:针刺痛感、奇痒、充血斑点或丘疹,1~2天成水疱,抓破可继发感染
肺部损害:咳嗽、发热等,严重可出现哮喘、气急等
消化道症状(常误诊)
原因:吸血、漏血、渗血,慢性失血导致缺铁性贫血或低色素小细胞性贫血
皮肤蜡黄,粘膜苍白,头晕乏力(懒黄病)
婴儿钩虫病:急性便血性腹泻,大便呈黑色或柏油样,肝脾肿大,贫血重,血色素低于50g/L,生长发育迟缓,预后差,病死率高
异嗜症
粪便饱和盐水浮聚法(首选)、粪便直接涂片法(易漏检)、加藤厚涂片法(检出率高,虫卵易变形)、钩蚴培养法(虫卵孵出,肉眼观察,时长)
旱地作物栽种区、矿井下
消除传染源:阿苯达唑。贫血者先纠正贫血后再行驱虫
切断传播途径
保护易感人群
细小线状,咽管长,背侧有一串杆细胞
雌虫3~4mm,尾直而钝圆;雄虫1.4~1.6m尾端有两叶交配附器
寄生于宿主横纹肌梭形囊包,检查阶段、感染阶段
人或动物食入含旋毛虫活囊包的肉类、肉制品
幼虫在小肠内脱囊
小肠内48h发育为成虫寄生
交配产新生蚴于肠粘膜
幼虫随淋巴和血循环到全身,在横纹肌内发育成囊包
人畜共患
成虫幼虫同一宿主,即终末宿主也中间宿主(幼虫不在同一宿主体内发育为成虫)
完成生活史要更换宿主,无外界自身生活阶段(生物源性线虫)
侵入期(肠道期1周)出现胃肠道症状、乏力、低热等全身症状
幼虫移行期(肠外期2-5周)幼虫移行至全身并侵入肌肉,导致血管炎、间质水肿、肌炎及肌细胞变性坏死、毒性代谢产物-全身中毒和过敏反应(高热、浮肿、肌肉痛)广泛心肌炎-心力衰竭、呼吸肌受累-呼吸衰竭、代谢物入血-毒血症
囊包形成期(恢复期感染后4~16周)受损细胞修复
免疫学检查:皮试、ELISA试验
肌肉活组织检查
人兽共患,猪
流行因素:幼虫囊包抵抗力较强
丝虫
成虫:背腹扁平,多数呈舌状或叶状。有口腹吸盘。消化系统不完整:口-咽-食道-肠支(无肛门)。多为雌雄同体,生殖系统发达。排泄系统:焰细胞-毛细管-集合管-排泄囊-排泄孔
雄性生殖系统:睾丸-输出管-输精管-贮精囊-射精管-阴茎-生殖孔
雌性生殖系统:卵巢-输卵管-卵模(梅氏腺)-子宫-阴道-生殖孔
卵-毛蚴-胞蚴(母子胞蚴)-雷蚴(母子雷蚴)-尾蚴-囊蚴-成虫
所有吸虫都是生物源性蠕虫
人畜共患寄生虫
虫卵需入水进一步发育
幼体增殖
成虫:形似葵瓜子仁。消化系统不完整。生殖系统:睾丸分支,卵巢分支
虫卵:形似芝麻,前段有卵盖、肩峰,后有小疣。最小蠕虫卵。29x17um。黄褐色。壳厚内有毛蚴
卵-毛蚴-胞蚴-雷蚴-尾蚴-囊蚴-童虫-成虫
成虫寄生肝胆管
终末宿主人,保虫宿主猫犬猪
中间宿主淡水螺、淡水鱼虾
感染方式生食含有囊蚴的鱼、虾
感染阶段:囊蚴
感染途径:经口
(致病力不强)肝内次级胆管及周围等反复炎症反应(胆管炎、胆管肝炎)-纤维化、增生(肝硬化)-管壁厚,腔狭窄-阻塞(阻塞性黄疸、胆囊炎等)还可导致胆管上皮癌、肝细胞癌
表现:肝胆区受损,消化系统症状。发热、肝胆区疼痛不适,肝或肝脾肿大,轻度巩膜黄染,恶心、呕吐、腹泻、厌油腻等。易误诊其他肝胆疾病
粪便直接涂片法
粪便浓集法(最佳):自然沉淀法、改良加藤厚涂片法
十二指肠引流(100%)
ID 、IHA、IFA、ELISA
因素:传染源多,保虫宿主多;传播途径涉及几乎所有淡水鱼;易感人群淡水养殖、流行区饮食习惯生吃半生吃
吡喹酮
切断传播途径:加强粪便管理,防止粪便入水
保护易感人群:加强鱼类食品的卫生检疫工作
种类:卫氏并殖吸虫、斯氏并殖吸虫
似花生米,腹面平,背隆
肠支成3~4个弯曲向后延伸
两个睾丸并列虫体后1/3
卵巢与子宫并列(非对称)于腹吸盘后
黄色或无色,平均99x54微米
椭圆形,形状多变
卵盖,底部卵壳增厚
卵细胞和卵黄细胞
卵-毛蚴-胞蚴-母子雷蚴-尾蚴-囊蚴-成虫
成虫寄生人(终末)或犬、猫(保虫)肺部,卵由痰或粪便排出
中间宿主:川卷螺第一中间宿主,蟹、蝲蛄第二中间宿主
感染方式:生食/半生食含囊蚴的中间宿主
感染阶段:囊蚴
感染途径:经口
童虫在体内游走移行,至皮下、脑异位寄生
童虫/成虫移行、寄居导致机械性损伤及免疫病理反应
肺型:咳嗽、胸痛、痰中带血或咳铁锈色痰(痰中含虫卵)胸部x线显示肺部有结节状密度不均空泡阴影,病变多见中下肺叶。易误诊肺结核或肺炎
腹型:腹痛、腹泻,肝大痛有时可触及肿块
皮下包块型:腹部胸部多见,四肢、腰部、头部、颈部、眼睛,包块游走性
脑型:头痛、癫痫,偏瘫、肌无力、肢体感觉异常、精神失常
痰液标本查虫卵(5%naoh消化离心沉淀法)
粪便标本查虫卵(粪便自然沉淀法)
皮下包块活检童虫(最可靠)
免疫学检查:ID、HIA、IFA、ELISA
影像学检查:CT、MRI对脑型患者有重要参考价值
吡喹酮
加强宣传,不生食蟹、喇姑肉
生活史类卫氏肺吸虫,成虫寄生犬、猫、果子狸等,人是非正常宿主。食入囊蚴感染,在人体内保持幼虫/童虫,导致皮肤幼虫移行症,表现游走性皮下结节、包块。皮下包块活组织送检。流行国内,国外无。
长50~75mm,宽10~20mm,厚0.5~3mm,活虫肉红色
腹吸盘紧靠口吸盘之后,滤斗状
肠支在虫体两侧波浪形向后延伸
前后排列雌雄两性生殖系统。卵巢一个,分枝状,体位中部
最大蠕虫卵
长椭圆形,淡黄色,壳薄,小盖。一个卵细胞许多卵黄细胞。看不到卵细胞。
虫体发育阶段同肺吸虫
成虫寄生人(终末)或猪(保虫)小肠,严重时扩展到胃和结肠
中间宿主扁卷螺,水生植物叫带虫植物、媒介植物
感染方式:生食含囊蚴的带虫植物或喝生水
感染阶段:囊蚴
感染途径:经口
致病机制:虫体覆盖肠壁影响吸收;吸盘吸附力强损伤肠粘膜
表现:消化道功能紊乱、营养不良。腹痛、腹泻。腹泻与便秘交替出现。
粪便直接涂片法
ELISA、IFA,早期感染或大面积普查
与水生植物生长和养猪有关
埃及血吸虫、曼氏血吸虫、湄公血吸虫、间插血吸虫、日本血吸虫
雌雄异体、合抱
雄虫短粗,雌虫细长,肠管内含血红蛋白消化产物呈黑褐色
圆形或椭圆形,淡黄色,中等大小。壳薄,无卵盖,侧棘
卵-毛蚴-母子胞蚴-尾蚴-成虫(没有雷蚴和囊蚴)
感染阶段:尾蚴
感染方式:接触疫水
中间宿主:钉螺
成虫寄生于终末宿主(人)或保虫宿主(水牛及鼠类)门静脉-肠系膜下静脉,卵由粪便排出
尾蚴:皮炎,表现为入侵部位出现瘙痒的丘疹;I或IV型变态反应
童虫:移行过程中一过性血管炎
成虫:静脉内膜炎,III型变态反应
病理:卵内毛蚴引起细胞浸润汇集炎症反应,虫卵周围组织细胞变性坏死成脓肿-纤维化-疤痕
虫卵小部分随粪便排出体外,大部分沉积在结肠壁静脉及肝脏(门静脉分支的终端)
异位血吸虫病:虫卵随体循环到身体其他部位,虫卵肉芽肿(嗜酸性肿胀)及纤维化引起门静脉系统外的器官或组织的损害。常见脑、肺、皮肤、生殖器官等
第一次感染多见,肠壁浅层脓肿破溃
高烧、消化道症状:腹痛腹泻、脓血便,粪检查到大量虫卵、肝脾肿大、嗜酸性粒细胞增多
90%急性期发展为慢性血吸虫病
沉积肠粘膜虫卵致肠壁广泛纤维化,疤痕形成,狭窄
间断性腹泻、肝脾肿大等(球蛋白增高)
可无消化道症状,大便虫卵少
小儿侏儒症,成人严重体质衰弱。衰竭死亡
病理:沉积肝门静脉分支的终端(窦前静脉)的虫卵导致肝脏严重损伤:门静脉高压肝功能失代偿结果,重感染者,感染后五年左右
临床表现:肝脾肿大、侧支循环,食道静脉,痔静脉腹壁浅静脉曲张、腹水
临床分型:巨脾型、腹水型、侏儒型
疫水接触史、临床症状
粪便直接涂片法:急性期
粪便沉淀孵化法:慢性期及常用最佳
直肠粘膜活检法:晚期
抗体、CAg、皮试、环卵沉淀试验copt(毛蚴分泌物,抗原抗体复合物)
与肺吸虫、肝吸虫、旋毛虫有交叉反应
长江流域
全球变暖可能会增加血吸虫病感染危险,血吸虫病向北迁移扩散
查治病患及病畜(控制传染源)吡喹酮
管粪管水(切断传播途径)
消灭钉螺(切断传播途径)
加强个人防护(保护易感人群)
背腹扁平
左右对称
前细后粗,分节,带状
无体腔及消化道
雌雄同体(每个节片有雌雄生殖系统各一套)
头节(固着器官:吸盘、吸槽等)、颈部(生发细胞)、链体即未成熟节片(幼节)、成熟节片(成节)、妊娠节片(孕节)仅有子宫
雄性生殖系统:睾丸、输出管、输精管、射精管等;雌性生殖系统:卵巢、输卵管、卵黄腺、子宫等
1~2个中间宿主(幼虫寄生于宿主人体的组织脏器引起的危害远大于成虫)、中绦期(实体蚴、囊状蚴)
圆叶目:猪带绦虫、牛带绦虫、细粒棘球绦虫、多房棘球绦虫、微小膜壳绦虫、缩小膜壳绦虫
假叶目:曼氏迭宫绦虫、阔节裂头绦虫
头节近球形,四个吸盘、顶端有顶突和2圈小钩;颈部纤细,直径约头节1/2
成节卵巢分为三叶
孕节子宫侧枝7-13支
2~4m,700-1000片,薄,略透明
球形或近球形
壳薄,易破裂,自孕节散出后多已脱落
胚膜较厚,棕⻩色,具有放射状的条纹
内含六钩蚴,有六个小钩
⻩豆大小白色半透明囊状体,囊内充满囊液,米粒样白点为翻卷收缩在内的头节
成虫-孕节-虫卵(六钩蚴)-囊尾蚴-成虫
猪食孕节、卵(六钩蚴);人食活囊蚴的猪肉
囊尾蚴:生食豆猪肉、米猪肉患猪带绦虫病
虫卵:食入虫卵或孕节,囊尾蚴寄生皮下、肌肉、脑、眼等,囊尾蚴/囊虫病。囊尾蚴不能在人体内发育为成虫
卵的两种感染方式:体外感染、自体内感染(肠道蠕动孕节破碎入胃,卵大量溢出)
猪带绦虫病:成虫寄生于人体肠道引起症状类似牛带绦虫。粪便中发现节片是常⻅的求医原因
皮下及肌肉囊尾蚴病:皮下、肌肉下可触及⻩豆大小似软⻣样结节,无压痛,时间久者,结节逐渐变小变硬最后钙化。表现少时无症。多时现酸痛,麻木无力或假性肌肥大。
症状:癫痫、颅内高压、精神障碍症状(偏瘫、失语、失感、视力障碍、神经衰弱、精神分裂)
眼囊尾蚴病:寄生于眼任何部位深部玻璃体和视网膜下最常⻅。表现: 视力下降,可感虫体蠕动,特别虫体死亡后 可致视网膜及脉络膜炎,进而玻璃体混浊
孕节压片
查找虫卵:肛⻔拭子法,粪检
皮下肌肉型-肌肉组织活检
眼型- 眼底镜
脑型-CT、核磁共振等
流行因素:猪饲养方法不当、人们⻝肉的习惯及方法不当、生熟菜板不分开等
驱虫治疗,控制传染源
管粪、管养猪牛,切断传播途径(同土源性线虫,控制人畜互相感染)
加强肉类检疫及管理工作
改变不良饮⻝习俗
南瓜子50g+槟榔80g+ 50%硫酸镁60ml(温水坐浴头节排出)
阿苯达唑
吡喹酮
尽早手术+药物,手术为主(眼囊虫先手术再治疗)
头节略呈方形,无顶突和小钩
成节卵巢分为两叶
4~8m,1000-2000片,厚,不透明
虫卵:同猪带
囊尾蚴(同猪带)
终末宿主:人;中间宿主:牛
人的感染方式:生⻝含囊尾蚴的“豆牛肉米牛肉”
牛吃孕节、卵成为中间宿主;人生食或半生食含活囊尾蚴的牛肉
感染阶段:囊尾蚴
成虫寄生小肠引起牛带绦虫病。腹部不适,饥饿痛、消化不良、腹泻或体重减轻等症状。孕节自动从肛⻔逸出、肛⻔瘙痒
流行:同猪带
防治:同猪带
最小绦虫,2~7mm
4~5节(头节、颈节、幼节、成节)
2层囊壁
母囊的生发\胚层可⻓出原头节,生发囊和子囊
生发囊的生发\胚层分泌⻆皮层形成子囊
囊内澄清无色液体称棘球蚴液
囊壁上原头节、生发囊、子囊均可脱落于囊液中,称棘球砂
成虫(食肉动物小肠)-虫卵含六钩蚴(食草动物小肠)-棘球蚴(食草动物组织)-成虫(食肉动物小肠)
人类误食虫卵,六钩蚴钻入小肠毛细血管、进入组织和器官、引起包虫病(棘球蚴)
每个头节都发育成幼虫
感染期/阶段:虫卵
感染方式:误食
感染途径:经口
寄生致病阶段:棘球蚴
中间宿主:人/食草动物
局部压迫刺激症状
毒性和过敏反应-休克死亡(囊包破裂)
继发感染——种植性棘球蚴
肝棘球蚴病或称肝包虫病:肝肿大,坠涨不适;食欲减退,消化不良等;横膈上移, 呼吸困难;阻塞性⻩疸
肺包虫病:干咳,胸痛,咯血痰,呼吸困难等
腹腔包虫病:危害较小
过敏,继发感染原因。严禁诊断性穿刺
询问病史
影像学检查
手术治疗为主,将包囊完整摘除。注意包虫清除后包虫残腔的处理,防止囊液外泄
流行原因:牧区多养狗(终宿主);病畜内脏处理不当(含棘球蚴喂犬);个人卫生习惯不良(⻝入虫卵);非流行区人的感染(因饲养宠物、销售皮毛等)
手术治疗,完整取出包囊
晚期病人阿苯达唑化疗
不用病畜内脏喂狗
深埋和焚烧
健康教育
长0.6~1m
头节细小、指状、 背腹面各有一条纵行的吸槽
链体有1000节片成节和孕节均具有成熟的雌雄生殖器官各一套,有子宫孔
椭圆形、壳薄、有 小盖、内含卵细胞和卵⻩细胞
实体蚴,长30cmx0.7mm,乳白色带状,体不分节,体表横纹;头部稍膨大,中央凹陷
成虫(猫狗体内)-虫卵入水一个月孵化出钩毛蚴,一周后进入剑水蚤体内发育为原尾蚴,剑水蚤被蝌蚪摄入,蝌蚪发育成蛙,体内原尾蚴发育为裂头蚴。蛙被鸟、鸡、兽、蛇(转续宿主)捕食移入其肌肉。蛙被猫狗捕食入体内发育成成虫。
喝生水误食含原尾蚴的剑水蚤,作为第二中间宿主
生食蛙、蛇肉误食裂头蚴;以蛙、蛇皮局部敷贴伤口,裂头蚴侵入,人作为转续宿主
三类宿主:终宿主(猫、犬等食肉动物,小肠)、第一中间宿主(剑水蚤)、第二中间宿主(蛙,位于肌肉、腹腔、皮下等)、转续宿主(蛇、鸟、猪等多种脊椎动物)
人可成为第二中间宿主、转续宿主
感染期:原尾蚴、裂头蚴
早期:眼睑红肿、结膜充血,畏光、痛痒、虫爬 感。 严重时侵入眼球可引眼球突出、⻆膜溃疡。眼球突出严重引起暴露性角膜炎继而发生溃疡或者穿孔失明。裂头蚴钻入眼球引起玻璃体混浊失明。
易误诊眼病:麦粒肿、急性葡萄膜炎、眼眶蜂窝组织炎、肿瘤
皮下裂头蚴病
口腔裂头蚴病
脑裂头蚴病
诊断:组织活检、影像学、免疫学实验
手术摘除
吡喹酮、阿苯达唑
不用蛙肉贴敷伤口,不生食动物肉,不饮生水
定义:医学原虫指寄生人体腔道、体液、组织或细胞的致病及非致病性原虫
腔道寄生:口腔(齿龈内阿米巴)、肠道(溶组织内阿米巴)、肠道(蓝氏贾第鞭毛虫)、阴道(阴道毛滴虫)
体液寄生(锥虫)
脏器组织寄生(溶组织内阿米巴)
单核细胞系统(利什曼原虫)
红细胞(疟原虫)
有核细胞(弓形虫)
表膜
基质:外质、内质
膜质细胞器
营养细胞器
运动细胞器(重要分类标志):伪足、鞭毛、纤毛
内含物:代谢产物、食物泡、营养储存小体
细胞核:泡状核、实质核
运动:伪足运动、鞭毛运动、纤毛运动、其他运动方式
摄食:渗透或扩散、吞饮/吞噬、胞口/肛
二分裂、多分裂、出芽
接和生殖、配子生殖(雌雄配子合成合子)
滋养体:原虫生活史中能运动、摄食和增殖的阶段称为滋养体(trophozoite),常与致病相关
包囊:某些原虫滋养体在不良条件下可分泌外壁形成不活动、不摄食的包囊(cyst),常为某些原虫的感染阶段和/或传播阶段
致病特点:增殖致病、播散致病、机会性致病
动鞭纲(鞭毛):阴道毛滴虫、蓝贾
叶足纲(伪足):溶阿、结肠内阿米巴
孢子纲:疟原虫、肺孢子虫、弓形虫
动基裂纲(纤毛):结肠小袋纤毛虫
利什曼原虫:寄生血液、组织和巨噬细胞
锥虫:寄生血液、淋巴液、脑脊液
滋养体:梨形鞭毛虫,形似水滴,30*10微米,虫体前1/3处椭圆形实质核。4根前鞭毛,1根后鞭毛与波动膜相连,1根轴柱
寄生于女性阴道,后穹窿多⻅及尿道,男尿道和前列腺
感染方式:直接或间接接触传播
仅有滋养体时期,感染、致病、传播均为滋养体
机制:滴虫寄生后,可阻碍乳酸杆菌的酵解作用,破坏阴道自净作用,有利于细菌的繁殖,从而引起阴道炎
滴虫性阴道炎:外阴瘙痒、阴道分泌物(白带) 增多,分泌物多呈⻩色泡沫状,伴有特殊气味。 尤其妊娠期、产后或月经期症状加重
滴虫性尿道炎:泌尿道如有感染时,可出现尿急、尿频、尿痛等症状
带虫者:男性感染者多带虫者,一般无症状,偶尔可致前列腺炎
涂片法:取阴道后穹隆分泌物
培养法:接种阴道分泌物于肝浸汤培养基内,37°C孵育48小时后作涂片镜检
尿液检查:取尿液2-3ml,离心沉淀,取渣镜检或培养
分布:世界性分布,感染率一般为5%~20%,甚至可达50%
传染源:病人、带虫者
直接传播:是主要方式,指通过性行为传播有性关系的双方同时感染;16~35岁年龄组感染率较高
间接传播:主要是通过共用公共坐便器、公共浴池、缸、游泳池等传播,阴道毛滴虫在外界环境有较强的抵抗力
卫生宣教、个人卫生
治疗带虫者和患者男性配偶检查和性伴侣双方同时治疗原则
甲硝唑(灭滴灵)。高锰酸钾、乳酸、醋酸
滋养体:形似半个纵切的梨,腹面观前半部向内凹陷形成吸盘。四对鞭毛,一对泡状核,轴柱一对(支撑虫体),两个半月形的基体复合体(中体)
包囊:椭圆形长约15微米,囊壁较厚。未成熟包囊两个细胞核,成熟包囊4个核位于一端。囊内可见鞭毛、丝状物、轴柱
感染阶段:四核包囊
感染方式:经口,误食被四核包囊污染的食物
包囊—滋养体—包囊。滋养体寄生十二指肠或小肠上段,枞二分裂方式繁殖,落入结肠形成包囊随粪便排出。腹泻排出滋养体
寄生虫导致宿主二糖酶缺乏,脂肪酶活性降低,导致宿主肠腔高渗分子堆积,宿主腹泻(水泻)
虫株的致病力
丙种球蛋白缺乏,胃肠道分泌sIgA
50%感染者为带虫者,无症状。免疫功能低下症状重(机会致病性),病程长,易转化为慢性
急性期:突发暴发性水泻、水样大便,恶臭、量大,无脓血,内有大量脂肪颗粒,⻩色泡沫。持续几天,可自行消除
慢性期:周期性排稀便,持续可达数年,并伴有吸收不良综合症
粪检:稀便生理盐水涂片法查滋养体,成型便碘液查包囊
十二指肠引流或胆汁检查
免疫学诊断:ELISA、IFA
治疗病人和带包囊者。甲硝唑、痢特灵
粪便管理,无害化处理,保护水源
健康宣教,注意饮食饮水卫生
滋养体:圆形或椭圆形;内质颗粒小而均匀,含有染成蓝黑色的红细胞(标志),细胞核1个,核膜内缘有一层排列整齐的染色质粒(泡状核),核中央有一小而圆的核仁
包囊:直径约15微米,1~4个核(成熟包囊有4核),胞质内含拟染色体和糖原泡,有囊壁
感染方式:经口,误食被四核包囊污染的食物
包囊-滋养体-包囊。人误食四核包囊后,四核包囊脱囊而出,经过多次分裂形成8个单核滋养体,单核滋养体以二分裂方式增殖。移动至结肠停止活动形成单核包囊,经2次有丝分裂形成四核包囊,随粪便排出。组织中的滋养体不能形成包囊
人是溶组织内阿米巴的唯一宿主,在人体内基本生活在肠腔,特殊情况下滋养体侵入肠壁(原发病灶),并散播到肝、肺、脑等肠外组织
致病阶段:滋养体。同时也是侵袭形式
包囊起传播作用而滋养体无
机制:溶组织(无菌性液化)溶组织内阿米巴对宿主组织的接触性杀伤作用
24kDa的凝聚素(介导吸附于宿主细胞)
穿孔素(在宿主细胞上形成孔状破坏)
半胱氨酸蛋白酶(溶解宿主组织)
肠阿米巴病(阿米巴结肠炎):多发盲肠、阑尾,也累及乙状结肠、升结肠
典型急性病损:溶蚀粘膜下层形成口小底大烧瓶样溃疡,一般病灶限于粘膜层, 并融合致粘膜脱落。严重病例 , 溃疡深及肌层,液化坏死灶
慢性期:粘膜下层组织增生,易误诊为肿瘤
急性:从间歇性腹泻到爆发性、致死性痢疾—阿米巴结肠炎。腹泻一日数次或数十次,腥臭,含脓血粘液的“果酱色” 粪便。腹绞痛
慢性:间歇性腹痛腹泻、胃肠涨气和体重下降
常⻅并发症:肠穿孔、黏膜增生-阿米巴肿,易误诊
以无菌性、液化性坏死为主要病理特征的症状
阿米巴性肝脓肿 (最常⻅)多发于右叶,发热、肝区痛为最多⻅的症状
阿米巴性肺脓肿、阿米巴脑脓肿、阿米巴性皮肤脓肿
生理盐水涂片法:脓血便查滋养体。粘液含夏科雷登结晶,区别细菌性痢疾
碘液涂片法:带虫者慢性患者成型便查包囊。多次粪检,避免漏诊
活组织或脓肿穿刺吸液检查
乙状结肠镜,肠壁溃疡边缘或脏器脓肿壁取材,滋养体检出率高
血清学检查:辅助诊断。ELISA、IHA、IFA、对流免疫电泳
核酸诊断
世界性分布,热带亚热带普遍。男同性恋、旅游者
发达国家水源污染所致,发展中国家粪-口播散为主
传播途径:经口传播,性传播。口-肛性行为者发病率高,艾滋病常见合并症
控制传染源,治疗病人和带虫者。甲硝咪唑(首选)、替硝唑、奥硝唑——阿米巴痢疾;甲硝唑、氯喹——阿米巴肝脓肿
管理粪便,保护水源食物
保护易感人群,卫生宣教
耐格里属:致脑膜脑炎,不洁水体游泳
棘阿米巴属:角膜炎转化为脑膜炎,佩戴隐形眼镜
间日疟原虫pv
恶性疟原虫pf
三日疟原虫pm
卵形疟原虫po
子孢子进入肝细胞裂体增殖形成红外裂殖体,红细胞被涨破,即裂殖体破裂裂殖子释放进入外周血 子孢子有速发型和迟发型
滋养体:刚侵入红细胞形成环状的小滋养体,摄取营养变大形成大滋养体
裂殖体:细胞核先复制形成未成熟裂殖体,胞质分开形成成熟裂殖体
配子体:雌雄配子体
红细胞外期:按蚊刺吸血液,子孢子进入毛细血管和毛细淋巴管。进入肝血窦的子孢子侵入肝细胞。间日疟红细胞外期8天,恶性疟6天三日疟11~12天,卵形疟9天。间日疟和卵形疟的子孢子分为速发型和迟发型子孢子,迟发型有休眠子
滋养体:小滋养体/环状体、大滋养体
裂殖体:未成熟裂殖体、成熟裂殖体
配子体
配子生殖:雌雄配子体形成合子,发育成动合子,最后形成卵囊
孢子生殖:卵囊内细胞核反复分裂,胞质亦分裂最终形成许多子孢子
子孢子从卵囊溢出,随血道蚊唾液腺
滋养体、裂殖体、配子体
子孢子通过蚊叮咬侵入或红内期无性体通过输血侵入
疟疾发作:疟疾的一次典型发作表现为周期性的寒战、高热和出汗退热三个连续阶段,之后体温恢复正常,机体进入发作间歇期。疟疾发作是红内期的裂体增殖所致
机制:成熟裂殖体涨破红细胞后,裂殖子进入血液部分被巨噬细胞、中性粒细胞吞噬,刺激细胞产生内源性致热源,它和疟原虫的代谢产物(外源性致热源)共同作用于宿主的下丘脑的体温调节中枢,引起发热。随血内刺激物被吞噬和降解,机体通过大量出汗,逐渐恢复体温
周期性:寒战-高热-出汗,6~10h
冷:颤抖、皮肤鸡皮样、面色苍白、口唇与指甲发紫
热:面色绯红、皮肤灼热、全身酸痛/头痛、惊厥、谵亡或昏迷
汗:大汗淋漓、体温急降、乏力
疟疾发作间隔/周期与红内期原虫裂体增殖周期一致
残存的红内期疟原虫增殖达发热阈值以上,4种疟原虫都有
肝细胞内迟发型子孢子活化复苏入血增殖。仅pv与po
贫血:疟原虫直接破坏红细胞;脾亢;骨髓功能受抑;免疫溶血
脾肿大:脾充血和单核-巨噬细胞和纤维组织增生
脑型疟疾(剧烈头痛、谵妄、昏睡或昏迷呕吐急性神经错乱);超高热型;休克型(血压下降,脉搏细弱)
发病急,病情凶险,死亡率高。大多数由恶性疟原虫所致
机制:粘附阻塞学说
外周血厚血膜涂片染色法:原虫集中,易发现,但原虫变形,鉴别困难
外周血薄血膜涂片染色法:原虫结构完整清晰,可辨认原虫的种类和各发育阶段的形态特征,但虫数少易漏检
间日疟:发作后均可,可查到红内期各个阶段
恶性疟:发作时查环状体,发作10天后查配子体
查抗原:诊断现症病人和带虫者。ELISA、IFA
查抗体:原虫血症后1周可查出抗体,早期无诊断价值
流行:热带、亚热带
预防药物:乙胺嘧啶+磺胺多辛
红内期:奎宁、氯喹、青蒿素
红外期及配子体:伯喹、乙胺嘧啶
孢子:乙胺嘧啶
联合用药,延缓耐药产生
切断传播途径,控制蚊媒
防蚊、疫苗、发展方向:多价疫苗、抗毒疫苗、DNA疫苗
滋养体:有核细胞内,假包囊内滋养体叫速殖子
包囊:囊壁包绕大量虫体形成的囊状结构,包囊内虫体叫缓殖子
卵囊:内含2个孢子囊,每个孢子囊内含4个子孢子(猫)
裂殖体
配子体
终末宿主:猫(小肠上皮细胞)
中间宿主:多种哺乳动物及禽类(包括人和猫)
中间宿主寄生部位:所有有核细胞
感染阶段:多个生活史阶段均有感染性,包括滋养体(速殖子、假包囊),包囊,卵囊
先天感染:妇女孕期感染弓形虫,母体弓形虫通过胎盘传给胎儿(孕前已感染则无危险) 孕早期感染:广泛病变,畸胎、死胎、流产
孕中期感染较隐蔽
孕晚期感染较轻
生吃含弓形虫的肉、乳、蛋。滋养体(速殖子/假包囊)、包囊
误食被猫粪污染的食物、饮水(卵囊)
机会致病性,主要引起脑,眼部损害。淋巴结炎(淋巴结肿大)、脑膜脑炎、心肌炎、长期低热、肺炎、肌炎
血液、骨髓、淋巴结、脑脊液体液涂片
动物接种和细胞培养法
IF、IHA、ELISA查抗原或抗体
PCR及DNA探针技术,可早期诊断
避免与猫粪接触、不生吃肉、蛋、奶
保护孕妇、查治
治疗:磺胺+乙胺嘧啶;孕妇,螺旋霉素