循环系统_思维导图模板

循环系统

总论

诊断分类：病因+病理解剖+病理生理 ◇风湿性心脏病二尖瓣狭窄心力衰竭

诊断思路

①病史

②症状

呼吸困难

胸痛及胸闷

性质

压榨性、紧缩性的胸骨后痛→心肌缺血→冠心病心绞痛

左心前区局限性撕裂样胸痛→急性心包炎

胸部持续剧烈痛→应尽早排除主动脉夹层动脉瘤破裂的可能性

部位不定、t不定+无心肌缺血证据→心脏神经症

最常见于心肌缺血

心悸

最常见于心律失常

咳嗽、咳痰、咯血

头痛、眩晕

晕厥

水肿、少尿

③体征

心力衰竭HF

定义：由于多种原因导致心脏结构、功能异常改变→心室收缩、舒张功能障碍→引起之临床综合征。主要表现为
呼吸困难+乏力（活动耐量受限）+液体潴留（肺淤血、体循环瘀血、外周水肿）

分类

慢性心衰—多由器质性心脏病引起

急性心衰

高血压病

高血压概述

定义：高血压是以体循环动脉血压持续升高为特征的心血管综合征，动脉压的持续升高可导致靶器官如心脏、肾脏、脑和血管、眼的损害

分类

原发性高血压（高血压病） 95％

继发性高血压（症状性高血压）＜5％

高血压病

病因P158

遗传因素

环境因素

高钠低钾饮食

超重、肥胖

吸烟、饮酒

社会及心理因素

压力等

睡眠呼吸暂停—may打呼时忽然停止

叶酸缺乏

发病机制

交感神经系统活性亢进

肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活

血管内皮功能紊乱

高血压最早期和最重要的血管损伤改变 NO合成↓ →血管痉挛性收缩

胰岛素抵抗

原发性高血压的独立危险因素

体液因素

病理

动脉系统

小动脉

小动脉病变是高血压病最重要的病理改变

大动脉

大动脉顺应性随年龄↓，是老年人单纯收缩期高血压的重要原因

心脏

脑

脑血管痉挛→硬化→血栓形成→栓塞，脑梗死

肾脏

肾小A病变最明显（主要是入球小动脉）
无症状→颗粒性固缩肾（表面颗粒状、体积萎缩，双侧对称、弥漫）→肾衰竭

视网膜

初期：视网膜小动脉痉挛，逐渐硬化
严重：视网膜出血、渗出、视乳头水肿

临床表现

症状

头晕、头痛、眩晕、心悸等不一定与血压水平相关

多数起病隐匿

可表现出鼻出血（病情严重）

体征

血压随季节、昼夜、情绪变化明显

心脏杂音（A2亢进、主动脉瓣区收缩期杂音）、周围血管搏动

并发症

心脏

脑

肾脏

眼底

眼底血管若被累及，出现进行性视力减退

主动脉夹层

辅助检查

排除继发性高血压（补充内容）

血浆肾素活性、血和尿醛固酮

血和尿皮质醇、血和尿儿茶酚胺

双肾动脉造影

肾和肾上腺超声、CT或MRI

睡眠呼吸暂停

测定高血压患者肾损害及全身血管内皮功能异常的早期标志—微量白蛋白尿MAU

诊断

静息坐位肱动脉部位血压，非同日测量 3次血压均达到诊断标准······

评估

血压水平分类

高血压诊断性评估

分层意义：预估患者10年内发生主要心血管事件的危险概率
～15～20～25～30～

治疗

根本目标：降低高血压的心、脑、肾、血管并发症发生和死亡的危险

治疗目标

一般患者：控制在140｜90mmHg以下
≥65岁者，收缩压至少控制在150mmHg以下（若能耐受，进一步降低）
伴肾脏疾病、糖尿病、病情稳定的冠心病的高血压患者，宜降至 130｜80mmHg

除高血压危象外，应平稳降压，4～12w逐降

非药物治疗

降压药物治疗

应用的基本原则

小剂量

优先选择长效制剂

尽可能使用 1次｜日有效 24h的，减少血压波动，预防心脑血管并发症

联合用药

个体化

常用药物

钙通道阻滞剂 CCB （二氢吡啶类：xxx地平；非二氢吡啶：地尔硫卓）

suit 各种，尤其适合老年高血压、单纯收缩期高血压、
高血压伴稳定性心绞痛、冠状动脉或颈动脉粥样硬化及周围血管病患者
不影响糖脂类代谢

副作用

二氢吡啶类：反射性交感神经激活→心跳加快、面部潮红、脚踝部水肿、牙龈增生
无绝对禁忌证，但心动过速、心衰者慎用
非二氢吡啶类：不宜与β受体阻滞剂合用

血管紧张素转化酶抑制剂 ACEI （xxx普利）

suit 靶器官保护作用，尤其适用伴慢性心衰、心肌梗死后伴心功能不全、糖尿病肾病、非糖尿病肾病、代谢综合征、蛋白尿｜微量蛋白尿
不影响糖脂代谢

副作用

最常见—⭐持续性干咳，多见于用药初期（不能耐受者改为ARB类）

低血压、皮疹

偶见血管神经性水肿、味觉障碍

长期用可能导致血钾升高（定期监测血钾、血肌酐）

△禁忌证：双侧肾动脉狭窄、高钾血症、妊娠妇女

血管紧张素ll受体拮抗剂 ARB （xxx沙坦）

子主题1

suit 尤其适用于伴左心室肥厚、心衰、房颤预防、糖尿病、肾病、代谢综合征、微量白蛋白尿｜蛋白尿、不能耐受ACEI

不良反应较少，偶有腹泻，长期应用可升高血钾

降压作用较弱

△禁忌证：双侧肾动脉狭窄、高钾血症、妊娠妇女

利尿剂（氢氯噻嗪、吲达帕胺）

suit 老年高血压、单纯收缩期高血压伴心衰；难治性高血压的基础药物

副作用

低钾血症

高尿酸血症（痛风者尿酸会高，故痛风者禁用利尿剂△）

糖脂代谢紊乱

螺内酯长期应用可能导致男性乳房发育

β受体阻滞剂（xxx洛尔卡维地洛）

降压、靶器官保护
suit 伴快速性心律失常、心绞痛、慢性心衰、甲亢、
交感神经活性增高（心率加快、焦虑、紧张）

不良反应

疲乏、肢体冷感、激动不安、胃肠不适

影响糖脂代谢

长期应用突然停药会有停药反应

△禁忌症：高度心脏传导阻滞、哮喘患者

COPD、周围血管疾病、糖脂代谢异常者、运动员慎用

others 不作为首选

α受体阻滞剂（哌唑嗪）

suit 高血压伴前列腺增生

肾素抑制剂

降压药的联合用药

难治性高血压

定义：在改善生活的基础上，合理应用 3种（包括利尿剂）仍在目标水平之上，≥ 4才√ →难治性高血压｜顽固性高血压

假性难治疗性高血压：单纯性诊所（白大衣）高血压、患者胳膊较粗但未使用较大袖带

高血压急症

指原发性｜继发性·····诱因，＞ 180｜120mmHg, 伴进行性心、脑、肾功能不全

子主题1

大部分人左右臂压差10～20mmHg，右侧＞左侧
下肢高于上肢约20mmHg

心脏+血管+调节血液循环的神经、体液

慢性心衰

慢性左心衰

冠心病、高血压心脏病、心肌病

慢性右心衰

慢性肺心病、慢性心脏瓣膜病、房间隔缺损

病因

基本病因

原发性心机损害

缺血性心脏病

冠状动脉粥样硬化是最常见病因

心肌炎和心脏病

内分泌代谢和免疫损害

糖尿病性心肌病最常见，others甲亢、甲减

心肌毒性损害

心脏负荷异常

压力负荷（后负荷）过重

高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄→收缩期射血阻力↑

容量负荷（前负荷）过重

①心脏瓣膜关闭不全

②左右心or动静脉分流性先天性心血管病

③伴全身血容量增多or循环血量增多的疾病

诱发因素

感染

呼吸道感染是最常见、最重要的诱因，另风湿热、泌尿系统感染、感染性心内膜炎

心律失常

心房颤动最常见

血容量↑

过度劳累＆情绪激动

药物治疗不当

不当使用β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、降血压药、利尿剂、抗风湿药、洋地黄类用量不足or过量

原有心脏疾病加重or并发其他疾病

发病机制

心脏重构是心力衰竭发生的最关键的病理生理机制

临床表现

左心衰竭（肺淤血+心输出量↓）

症状⭐

呼吸困难

①劳力性呼吸困难 —左心衰最早之症状

②端坐呼吸

③夜间阵发性呼吸困难 —熟睡后突然憋醒，可伴阵咳、呼吸急促，咳粉红色泡沫样痰或呈哮喘状态———心源性哮喘

咳嗽、咳痰、咯血

痰多白色浆液泡沫样，时有血丝，重→大咯血

乏力、疲倦、头昏、心悸

肾功能不全

肾血流量↓ →少尿（早期）
→血尿素氮↑、肌酐↑（长期后）

体征

肺部体征：肺底湿啰音

心脏血管体征：慢性左心衰—P2亢进。
具有诊断意义的体征—心尖区闻及舒张期奔马律（No.3）

右心衰竭（体循环淤血）

症状

①胃肠道＆肝脏淤血→腹胀、食欲不振、恶心、呕吐

②严重肝淤血，引起黄疸，消化道症状加重

③长期肾淤血→ 肾功↓ 夜尿增多、少尿、蛋白尿

④呼吸困难

体征⭐

心脏体征

除原有心脏病体征外，可有右心室扩大、相对性三尖瓣关闭不全＆收缩期杂音

颈静脉怒张、搏动、肝颈静脉反流征阳性

肝肿大，伴压痛

下垂部位凹陷性水肿

胸腔or腹腔积液

发绀

全心衰

左右心衰均存在，右心衰竭时，由于右心排血量↓，呼吸困难等肺淤血表现有不同程度的减轻

辅助检查

利钠肽BNP 、肌钙蛋白检测

心电图

胸部X线

超声心动图检查

子主题5

诊断

左心衰主要看症状

右心衰主要看体征

评估

NYHA 心功能分级

I级：有心脏病但日常活动不受限

II级：体力活动受到轻度限制，休息时无自觉症状，平时一般活动可出现疲乏、心悸、呼吸困难、心绞痛

III级：体力活动明显受限

IV级：不能从事任何体力活动，休息状态下也会出现心衰症状

治疗

金三角

血管紧张素转化酶抑制剂ACEI（心衰首选、基石）+β受体阻滞剂（心功能不全且病情稳定者）+醛固酮拮抗剂（利于远期预后）

新四联

ACEI或ARB或ARNI（沙库巴曲缬沙坦）、β阻剂、醛固酮受体拮抗剂（MRA）、钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂（ SGLT2i）◇恩格列净

右心衰常继发于肺A高压等，肺通气or V｜Q失常

运动后回心血量↑ → 左心房压力↑→ 肺淤血加重

肺泡＆支气管黏膜淤血、支气管黏膜下扩张的血管破裂

代偿性心率↑

水肿分型：见诊断学sj

心肌疾病

病毒性心肌炎

定义：由病毒感染引起的局限性或弥漫性心肌的炎症性疾病，以心肌非特异性炎症为主要病理改变

20～30多见，多数患者有前驱病毒感染史，本病病程多自限性，但部分患者可进展为扩张型心肌病。
或可并发急性心力衰竭、心源性休克、严重心律失常

病因：柯萨奇B组病毒最多见

症状

①病毒感染的表现

一半患者发病前1～3周有呼吸道or消化道病毒感染的前驱症状。发热、咽痛、咳嗽、全身不适、乏力；恶心、呕吐、腹泻

②心脏受累的表现

多数以心律失常为主诉or首发症状

感染后1～3周，头晕（心排出量↓）、乏力、心悸、呼吸困难、胸部不适、心前区疼痛、浮肿；少数无明显自觉症状；少数晕厥、Adams-Stokes 综合征

体征

心率改变

心音改变

S1减弱or分裂，现胎音律；现病理性S3、舒张期奔马律

心脏增大

心脏杂音

心律失常

⭐以早搏和房室传导阻滞最常见

心包摩擦音

炎症累及心包

心力衰竭、心源性休克

心源性休克：血压↓、脉搏细数、四肢厥冷、末端发绀、尿少

辅助检查

心脏穿刺是最具有诊断价值的检查（临床一般不做）

血液检查、周围血（肌钙蛋白↑、谷草转氨酶↑）

心电图检查

心律失常伴束支传导阻滞→病变广泛

心内膜心肌活检（EMB）

EMB是确定活动性心肌炎的唯一方法

诊断

诊断依据

前驱感染病史+心脏表现+病原学检测结果+心肌损伤标志物

①心脏表现：上呼吸道感染、腹泻···感染后3周内出现心脏表现

②心律失常及心电图改变：···3w内

③心肌损伤的参考指标

鉴别诊断

风湿性心肌炎

有心肌炎表现，多近期链球菌感染史；多全心受累，伴风湿热其他表现（多发性关节炎、皮下结节、环形红斑、ICS与抗风湿治疗有效）

冠心病

硝酸甘油治疗、冠状动脉造影确诊

甲亢、中毒性心肌炎

治疗

目前对病毒性心肌炎无特效疗法
目标：提高治愈率、减少心肌炎后遗症、↓扩张型心肌病的发生率

一般治疗：卧床休息

抗病毒治疗：主要用于早期

干扰素

中药治疗：黄芪、板蓝根、大青叶

抗菌治疗

保护心肌

维生素C

牛磺酸

辅酶Q10

曲美他嗪

还可以提高肌肉运动能力→运动员禁用

免疫抑制剂治疗：早期不宜常规使用糖皮质激素（⭐易导致股骨头坏死等），重者短期用ICS

对症治疗

心衰

心律失常：临时心脏起搏器、永久心脏起搏器、短期用地塞米松10mg静滴，1次｜d

心律失常

概述

心脏起搏-传导系统

窦房结→结间束→房室结→左右束支→浦肯野纤维

心脏起搏-传导系统受交感神经&迷走神经支配

迷走神经兴奋性↑ 👉

①抑制窦房结自律性与传导性

②延长窦房结与周围组织的不应期

③减慢房室结传导

交感神经兴奋性↑👉

与①②③相反

发生机制

心脏冲动形成异常

窦性冲动形成异常

异位冲动形成异常

触发性

~传导异常

折返激动（突发突止）

传导阻滞

过早搏动

简称早搏，又称期前收缩——是窦房结以外的异位起搏点提前发出的冲动引起的活动。

是临床最常见的心律失常
其中又以室性早搏最多见

房性过早搏动（起源于心房并提前出现）

病因

①功能性因素：过度疲劳、情绪激动、焦虑、吸烟、失眠、饮酒、自主神经功能失调、女性月经

②器质性病变：高血压病、慢性肺心病、甲亢、冠心病、心瓣膜病、心肌病、心肌炎、器质性心脏病引起的心衰

③药物等：发热、缺氧、酸中毒、电解质紊乱、各种心导管检查与治疗时 —— 常一过性

心电图检查

①提前出现的P波与窦性P波形态各异； P'R≥0.12s

②提前出现的QRS波群形态常正常，时有宽间距畸形—室内差异性传导；
若P波发生过早，P波后无QRS波——房早未下传

③代偿间歇常不完全

概要

治疗

无器质性心脏病者：一般无须治疗，症状显著者可用β受体阻滞剂

伴器质性心脏病者：针对原发病治疗

可诱发室上性心动过速or心房颤动者：β····

房室交界区性过早搏动（前传激动心室，逆传激动心房【P波】）

病因：多见于器质性心脏病、洋地黄中毒

心电图检查

①提前出现QRS-T波群，形态同窦性，部分可伴室内差异性传导而宽大畸形

②P波逆行，可出现在QRS波群前（P‘R间期＜0.12s）、后（R’P间期＜0.2s）、埋藏于QRS波中

③完全性代偿间歇

子主题1

治疗

去除病因

室性过早搏动（异位起搏点在希氏束分叉以下

病因

器质性病变

功能性病变：同房早

药物及其他

洋地黄、肾上腺素、异丙肾上腺素······

心电图检查

①提前发生的宽大畸形的QRS波群，通常≥0.12s，T波方向多与QRS波群主波方向相反

②提前出现的QRS波群前无P波或无相关的P波

子主题1

③完全性代偿间歇

治疗

无器质性心脏病：不治疗

病因治疗与心理疏导

药物治疗

慢性器质性心脏病室性早搏：症状明显—胺碘酮

急性心肌缺血并发室性早搏—无禁忌症者可早期应用β受体阻滞剂

异位心动过速

房性心动过速

自律性房性心动过速AAT

多见于器质性心脏病◇冠心病、肺心病、心肌病、风心病、COPD，洋地黄中毒、急性酒精中毒

心电图P136

①房性P波频率100～200次｜分

②P波形态不同于窦性，取决于异位兴奋灶的位置

③P’R间期≥0.12s

④QRS形态及时限多于窦性相同

⑤心电生理检查时，房性期前刺激不能诱发or终止AAT

治疗

洋地黄中毒所致

①停用洋地黄

②出现低钾血症，首选氯化钾口服or静脉滴注

③高血钾or不能用氯化钾者，选用利多卡因静注、β受体阻滞剂口服

折返性房性心动过速IART

多折返于手术瘢痕、解剖缺陷的临近部位

心电图

①房性P波频率130～150次｜分

②P波形态不同于窦性

③P’R间期≥0.12s，房室传导阻滞时不能终止发作

④QRS形态及时限多于窦性相同

⑤心电生理检查时，房性期前刺激能诱发or终止IART

紊乱性房性心动过速CAT

又称多源性房性心动过速，多COPD、心衰、低钾血症、药物应用过量（◇氨茶碱）

心电图

①房性P波100~150次/分

②有≥3种形态不同的P波，且P波间能见等电位线

③PP、PR、RR间距不规则，部分P波不能下传心室

④心电生理检查时，房性期前刺激不能诱发or终止CAT

与房室交界区相关的折返性心动过速（阵发性室上性心动过速最常见的类型）

又称房室结折返性心动过速特点：心动过速突发突止

心电图P138

①心率150~250次/分，节律规则

②QRS波群可增宽、畸形

③P波逆行【Ⅰ、Ⅱ、aVF导联倒置】，常埋藏于QRS波段内或其终末部分， P波- QRS波有固定关系

④由一个房性早搏触发，下传的PR间期显著延长，随之心动过速发作

⑤心电生理检查时，心动过速可被早搏诱发or终止

治疗

控制发作

预防发作

导管射频消融术——首选

室性心动过速

病因

器质性心脏病〇冠心病、心梗、心衰、心肌病···

药物：洋地黄、乌头碱、抗心律失常药物

酸碱平衡失调及电解质紊乱〇低钾血症、低镁血症

先天性/获得性长QT间期综合征、麻醉、心脏手术、心导管诊疗

临床表现

症状

非持续性室速：发作＜30s，可自行终止，常无症状

持续性室速：发作＞30s，须药物/电复律才能终止

体征

心律轻度不规则，S1、S2分裂，收缩压可随心搏变化

若完全性房室分离👉S1强弱不等、颈静脉间歇出现巨大α波

部分患者脉搏不可扪及，脉搏短绌、交替脉···

心电图

①≥3个连续出现的畸形、增宽的QRS波群，QRS间期≥0.12s，伴继发性ST-T 改变，心室率100~250次/分

②大多心室率大于心房率→房室分离→ →P波与QRS波群无关/埋藏不易辨认

③心室夺获：室速发作伴有房室分离时，偶有窦性激动下传心室，出现提前的窦性早搏，QRS波群为室上性（指QRS波时限＞0.12s），前有P波且PR间期＞0.12s

④窦性融合波：不完全心室夺获，介于窦性与室速波群之间

⑤室速常由室性早搏诱发

室速的可靠依据

心房扑动与颤动

分类

房扑：异位冲动起源于心房，介于房性心动过速和心房颤动之间的一种快速且规则的房性异位心律失常，房率250~350次/分

房颤：心房肌丧失规则有序的电活动，代之以快速无序紊乱的心房电活动，房率350~600次/分

都有引起心房内血栓形成与血栓性栓塞并发症的风险

病因

房扑

器质性心脏病

甲亢、酒精中毒等

房颤

器质性心脏病

多见于心脏瓣膜病（二尖瓣狭窄最多见）、···预激综合征、甲亢性心脏病

特发性房颤

孤立性房颤，多发于中青年且无心脏病变者原因不明，预后良好

心脏外的病因

甲亢、低氧血症、洋地黄中毒、乌头碱中毒、过疲、全身感染、情绪过激
老年患者应排除心动过缓--过速综合征（慢--快综合征）

临床表现

心房扑动

症状：房扑有不稳定倾向，可恢复为窦性心律or进展为房颤。心室率若正常，无明显自觉症状；若心率加快，心悸、头晕、乏力，心绞痛、心衰

体征

多数患者呈2：1or4：1房室传导→心脏听诊心律基本规则。
比率改变则S1强度改变

心房颤动

症状

影响因素：心室率快慢、心功状况、房颤持续时间

分型

体征

⭐第一心音强弱不等、节律绝对不规整，脉搏短绌。

快速室率性房颤患者：血压↓、精神不振、面色苍白

并发症

慢性房颤，于心房内形成附壁血栓（心房长期丧失有效收缩功能），脱落→脑栓塞、肠系膜A栓塞、脾A栓塞等外周动脉栓塞

心电图

房扑

①P波消失，等电位线消失，代之以快速规则的锯齿状扑动波（F波），
250~350次/分，Ⅱ、Ⅲ、aVF 、V1导联明显

②心室率取决于心房激动下传到心室的比例，常见2：1or4：1房室传导，极少数情况下成1：1下传。
扑动波成等比例下传时，心电图上表现为RR间期规则；不等比例下传时则RR间期不规则

③QRS波群形态正常，若出现室内差异传导、原有束支传导阻滞或经房室旁路下传→QRS波群增宽、形态异常

房颤

①⭐P波消失，仅见心房电活动呈振幅不等、形态不一、间隔绝对不规则的f波， 350~600次/分

②QRS波群形态、振幅略有差异，RR间期绝对不等【典型表现：心率＞脉搏】

③QRS波群形态通常正常，当心室率过快，发生室内差异性传导时，QRS波群增宽变形

④房颤伴三度或完全性房室传导阻滞时，可见逸搏心律

治疗

治疗原发病

房扑的治疗

直流电复律

食管或心腔内心房快速起搏

药物治疗

胺碘酮、洋地黄制剂、钙通道阻滞剂、β-R阻滞剂

射频导管消融术

房颤的治疗

治疗原则：寻找并纠正病因；终止房颤恢复···；控制心室率（β）；防复发；预防血栓栓塞并发症

非药物：电复律、导管射频消融术

药物

xxxxx

预防栓塞

低危患者——肠溶阿司匹林100mg，qn

高危患者——华法林；凝血酶原时间国际标准化比值控制在2~3

新型：利伐沙班、阿哌沙班

不同类型房颤的处理

初发——轻，对症

阵发——持续＜48h，多自限性，易反复——药物复律、控制心率、抗凝治疗

持续——持续＞48h——控制心率、必要抗凝、电复律

永久——控制心率、抗凝

房室传导阻滞

定义：AVB是指心房的冲动在房室交界区脱离了生理不应期后，···P145 房室结、his束、左右束支；一度二度（Ⅰ型、Ⅱ型）三度

病因

生理性：常人、运动员——may一度or二度Ⅰ型

器质性心脏病

急性心梗、病毒性心肌炎、急性&亚急性心内膜炎、心肌病、慢性心瓣膜病、高血压心脏病、···

风湿热活动期、心脏术后、严重电解质紊乱····

临床表现

一度AVB（偶有不能传）

无自觉症状；PR间期延长→S1减弱（听诊may不明显）

二度AVB（部分不能心房→心室）

二度Ⅰ型AVB【文氏型】【莫氏Ⅰ型】——最常见

①多数患者仅心搏脱漏感，伴心悸、气短

②S1减弱+心搏脱漏；脱漏后第一个周期的S1最强，↓，循环
脉搏改变与心律异常一致

心电图

①窦性P波规律出现，PR间期依次逐渐延长至一个P波后脱漏QRS波，循环。
（这种周而复始的现象称为【文氏现象】）

②QRS波群形态与时限正常，常见的房室传导比例 5：4和3：2

③包括P波在内的RR间期＜正常窦性PP间期的2倍

二度Ⅱ型AVB【莫氏Ⅱ型】

①心搏脱漏频繁，严重者头晕、胸闷、晕厥。高度则反复晕厥至心源性猝死

②S1强度恒定，间歇性心搏脱漏；高度AVB晕厥时，血压显著↓
脉搏改变与心律异常一致

心电图

①P波规律出现，PR间期固定，QRS波群周期性脱落

②长RR间期＝短RR间期的两倍or整数倍

③房室传导比例可固定3：1，3：2可不固定

④下传的QRS波可正常或宽大畸形

图：P147

三度AVB（完全）

①症状轻重取决于心室率快慢&原发病伴发病；晕、抽搐

②S1经常变化，S2正常/反常分裂，间歇性闻及“大炮音”，
脉搏改变与心律异常一致

心电图

①全部P波不能下传心室；PP与RR间隔各有自己的固定规律，但P波与QRS波无固定关系

②心房率＞心室率

③心室率慢而规则

心室起搏点若在房室束分支以上，则心室率多40~60次/分，QRS波群正常；

心室起搏点若在房室束分支以下则心室率多＜40次/分，QRS波群增宽

治疗

病因治疗：治疗原发病

药物治疗

阿托品、异丙肾上腺素、氨茶碱、沙丁胺醇——提高心室率

禁忌

快速心律失常发作——慎用洋地黄、胺碘酮

房扑、房颤发作——不宜电复律

二度、三度房室传导阻滞应急，给药

①阿托品0.5~2mg静注——适用于组织部位在房室结

②异丙肾上腺素1~4ug/min静滴——适用于热河部位房室传导阻滞，慎用于急性心梗

人工起搏治疗

冠状动脉性心脏病CHD

冠心病概述

粥样硬化→狭窄/阻塞、冠脉功能性改变（痉挛）→心肌缺氧缺血or坏死

病因

高血压（独立危险因素）

高血糖（糖尿病）

高血脂（代谢因素—脂代谢紊乱【低密度脂蛋白↑ 高密度脂蛋白↓】、胰岛素抵抗、高同型半胱氨酸血症）

吸烟

其他

A型性格、缺乏体力劳动、家族史or遗传因素、饮酒、饮食因素、超重、睡眠呼吸暂停综合征、长期口服避孕药、感染（病毒、衣原体）

机制

即血管内皮受损

子主题1

临床分型

按发病特点

慢性心肌缺血综合征CIS

稳定性心绞痛

冠脉正常的心绞痛

无症状心肌缺血

缺血性心肌病

急性冠脉综合征ACS

非ST段抬高型ACS（NSTEACS）

不稳定性心绞痛UA

非ST段抬高型心肌梗死NSTEMI

ST段抬高型ACS（STEACS）

慢性心肌缺血综合征

稳定型心绞痛

定义

是冠状动脉狭窄稳定在一定范围内

病因

心肌耗氧量 PK 冠脉供血【供需是否平衡】

心率↑、心肌收缩力↑、心肌张力↑

冠脉痉挛、循环血量↓、冠脉狭窄固定

临床表现

症状

⭐发作性胸痛

部位

胸骨中、上段之后，波及心前区，手掌范围大小，界限不清，可有放射痛

可放射左肩、左上肢内侧达无名指、小指，或放射至颈、咽喉、下颌部

性质

压迫性、紧缩性、憋闷感，可伴有灼烧感、濒死感、恐惧感，强迫停立位（针刺样、气短、憋气、“说不上来”···）

诱因

常体力劳动、情绪激动、饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克，相似诱因强度下，晨起＞午后【晨间交感神经张力↑】

持续时间

3～5min，不少于1min、不超过30min

缓解方式

一般去除诱因后即可缓解；舌下含服硝酸甘油可在数分钟内缓解

不典型心绞痛

指以上5点某表现不典型，〇性质、放射部位、持续时间

典型心绞痛

体征

可伴面色苍白、出冷汗、血压↑、心率↑、心尖部收缩期杂音、S3 S4、第二心音分裂及交替脉

辅助检查

心电图—最快

发作时——相邻2个以上导联ST段下斜型或水平型下移≥0.05mV（心肌缺血）、T波倒置

变异型心绞痛：心绞痛发作时则相关导联ST段弓背抬高（墓碑样）

发作间歇——恢复正常

警惕！！糖尿病病人症状、心电图可能均不典型！

冠状动脉造影—金标准（管腔狭窄＞70%可确诊）

others

冠脉CTA、超声心动图

诊断＆鉴别诊断P173

CCS病情评估

Ⅰ 轻体力不受限

Ⅱ＞200m/登一楼以上受限

Ⅲ 轻体力明显受限，＜200m/登一楼发作

Ⅳ 轻微活动/休息时即发作

治疗

原则：消除病因，提高冠脉供血量，降低心肌耗氧量；治疗动脉粥样硬化，高生、延生

发作时治疗——中止发作

休息

药物：主要硝酸酯制剂

①扩张冠状动脉，增加血供
②扩张周围血管
③减低心肌耗氧

缓解期

改善症状，减轻缺血发作

硝酸酯制剂

β受体阻滞剂（负性心率、负性心力）

钙通道阻滞剂—地尔硫卓用于冠心病变异性心绞痛

曲美他嗪（抑制脂肪酸氧化、增加葡萄糖代谢改善微循环）

改善预后

他汀类药物

↓TC、LDL-C，延缓斑块进展&抗炎所有冠心病患者均应使用他汀类药物

抗血小板聚集药物

ACEI or ARB

介入治疗

主动脉-冠状动脉旁路移植术（搭桥）

急性冠状动脉综合征ACS

非ST段抬高型急性冠脉综合征

不稳定型心绞痛UA和非ST段抬高型心肌梗死NSTEMI

UA介于稳定型心绞痛和急性心肌梗死之间，在粥样硬化基础上继发病理改变
〇冠状动脉内膜下出血或斑块破裂

特征

①过去未发生过心绞痛，初次发作时间＜1个月，常因较轻负荷诱发

②稳定→不稳定： 1个月内疼痛f、A、t、诱因经常变动且有加重趋势，口服硝酸甘油不易缓解

③休息状态下发作心绞痛或较轻微的负荷即可诱发

④变异型心绞痛

⑤继发性UA原有稳定的阻塞性冠状动脉病变者，由于贫血、感染、甲亢、心律失常等诱发的心绞痛

⑥心绞痛发作时监测心肌坏死标志物均在正常范围内

UA pk NSTEMI：机制与临床表现类似，
但NSTEMI缺血严重到导致心肌损伤，且可定量检测到心肌损伤标志物升高

临床表现

类似稳定型心绞痛，但程度更重（伴新增的相关症状）

症状不典型者变多〇糖尿病者、老年女性may出现无痛性心绞痛

辅助检查

心肌损伤标志物检测

血清肌钙蛋白cTn——NSTEACS最敏感最特异的生物标志物

心电图

不稳定型心绞痛特征性异常改变

ST段下移、⭐一过性ST段抬高、T波改变

非ST段抬高型心肌梗死

特征性改变：ST段显著压低≥0.1mV，但aVF导联（时有V1）ST段抬高或对称性 T波倒置；
有时may仅有T波倒置

动态性改变：先表现为ST段压低，继而T波对称性倒置，并逐渐加深

无显著的QRS波群的变化

冠状动脉造影及其他侵入性检查

治疗

一般治疗

卧床休息、心电监护；氧疗：低氧血症/左心室衰竭

缓解疼痛

应用硝酸酯类药物

无禁忌证→尽早服用β受体阻滞剂

非二氢吡啶类钙通道阻滞剂（次选）———治疗变异型心绞痛疗效最佳

应用他汀类药物（尽早，无论血脂是否升高）

抗凝和抗血栓药物

其他（介入、手术）

ST段抬高型心肌梗死 STEMI

定义：指在冠状动脉病变的基础上，冠状动脉供血急剧减少或中断，→对应部分心肌因严重持久性缺血发生局部心肌急性坏死

剧烈而较持久的胸骨后疼痛、发热、白细胞计数和血清心肌坏死标志物升高、进行性心电图变化

病因

基本病因：冠状动脉粥样硬化

病理

冠状动脉病变

左冠状动脉前降支闭塞

左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔、二尖瓣前乳头肌梗死

右冠状动脉闭塞

左心室膈面（右冠状动脉占优势时）、右心室、后间隔梗死，may累及窦房结、房室结

左冠状动脉回旋支闭塞

膈面（左冠状动脉占优势时）、左心室高侧壁、左心房梗死，may累及房室结

左冠状动脉主干闭塞

左心室广泛梗死

心肌病变

急性期：炎症反应

陈旧性心肌梗死（坏死吸收、纤维化、瘢痕）

室壁瘤（心室壁坏死）

临床表现

先兆表现

最常见稳定型心绞痛变为不稳定型；突发心绞痛（f频、胸痛剧烈、持续时间长）；心电图变化

症状

疼痛

剧烈而持久的胸骨后疼痛（胸痛是最早出现、最突出的症状）

部分患者疼痛性质、部位不典型，疼痛可位于下颌至上腹部的任何部位，易被误认为是急腹症❗❗

心律失常（室性心律失常最多见，尤其是室性早搏）

低血压和休克

心力衰竭

胃肠道症状

疼痛剧烈时，常伴恶心、呕吐、上腹胀痛、肠胀气、呃逆（重症者）
（与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量↓、组织灌注不足有关）

其他

发热【吸收热】（A与梗死范围正相关）

体征

心脏体征

二尖瓣乳头肌功能失调或断裂→心尖部出现粗糙的收缩期杂音伴有收缩中晚期喀喇音

心包摩擦音

心浊音界轻、中度增大，S1减弱，现S3、S4

血压

早期增高，以后几乎全降低（以原血压为参考）

与休克、心力衰竭有关的其他体征

辅助检查

心电图

特征性改变

①宽而深的Q波/QS波——心肌坏死

②ST段弓背型抬高——心肌损伤

③T波倒置，宽而深，两支对称——心肌缺血

④背向心肌的导联上出现相反的改变：R波增高、ST段压低、T波直立并增高

动态改变

定位诊断

血心肌坏死标志物测定

诊断＆鉴别 P187

评估

Killip分级（【体征】与心衰分级区别）

Ⅰ 尚无明显心力衰竭

Ⅱ 有左心衰，肺部啰音＜50%

Ⅲ 有急性肺水肿，全肺干啰音&大、小湿啰音

Ⅳ 心源性休克

治疗

监护及一般治疗

休息、护理

吸氧、监护

建立静脉通道

抗血小板聚集——双抗阿司匹林+氯吡格雷）

解除疼痛

吗啡｜哌替啶

硝酸酯类

β受体阻滞剂

再灌注心肌

（起病 3～6h，不超过12h）

经皮冠状动脉介入治疗PCI——最安全有效（应尽早住院＜90min施行）

溶栓

适应证：STMEI 红血栓—红细胞，纤维蛋白原

①心前区疼痛持续 30min以上，硝酸甘油不缓解

②心电图≥2个相邻导联ST段抬高，肢导联＞0.1mV，胸导联＞0.2mV
或病史提示AMI（急性心梗）伴左束支传导阻滞，起病＜12h，年龄＜75岁

③发病12~24h，仍有进行性胸痛者

禁忌证

内创

高血压控制不好

高度怀疑主动脉夹层

脑卒中病史者

糖尿病并发视网膜病变

严重肝、肾疾病

各种血液病、出血性疾病、有出血倾向者

冠状动脉再通的判断

直接指标：冠状动脉造影发现再通

间接指标

①心电图抬高的ST段于2h内回降＞50%

②胸痛2h内基本消失

③2h内出现再灌注心律失常

④CK-MB峰值提前出现（14h内）

紧急主动脉—冠状动脉旁路移植术

应对再灌注损伤

纠正心律失常

室早、室速：利多卡因

心室颤动：非同步直流电复律

纠正休克

补充血容量

应用升压药应用血管扩张剂

纠正酸中毒、避免脑出血、保护肾功能

纠正心力衰竭

治疗急性左心衰——以吗啡、利尿剂为主

洋地黄类药物易发生中毒，引起室性心律失常→慎用

冠状动脉粥样硬化性心脏病CAD≠冠心病CHD

≠病情稳定

心绞痛

冠脉供血不足👉心肌急剧的、短暂的缺血缺氧之临床综合征，可有心功障碍，但不发生心肌坏死（心梗）

洋地黄中毒最常见的心律失常类型

心脏瓣膜病VHD

概述

定义：由于各种病因导致心脏瓣膜及瓣膜相关结构损害→单｜多瓣膜急｜慢性狭窄、关闭不全→功能障碍→相应血流动力学异常

病因

先天

后天

炎症（may出现赘生物）、变性、结缔组织病；
退变、缺血、主动脉瓣夹层；
外伤、手术、介入治疗；
传染性疾病、药瘾

心脏彩超

鉴别左右心

壁

瓣膜：⭐三尖瓣相对于二尖瓣更靠近心尖

风湿性心脏瓣膜病（风心病）

是风湿性心肌炎后遗留的心脏瓣膜病

二尖瓣最常受累，其次为主动脉瓣

常见联合瓣膜病—二尖瓣狭窄合并主动脉瓣关闭不全

二尖瓣狭窄MS

正常瓣口面积 4～6cm²，当瓣口面积减少一半，即＜2cm²，称为狭窄；
1.5～2 轻、1～1.5中、＜1重

定义：xxx原因→二尖瓣结构不可逆的异常改变，

最常见MS病因：风湿热

好发于青壮年女性

临床表现

症状

呼吸困难

早期症状。劳力性呼吸困难→阵发性夜间呼吸困难→端坐呼吸→急性肺水肿

咯血

突然大量咯血（重度MS）

血性痰或痰中带血丝

大量粉红色泡沫痰（急性肺水肿）

肺梗死伴咯血

咳嗽

（支气管粘膜水肿、肺淤血、心房增大压迫左主支气管）

声嘶

扩大的左房和肺动脉压迫左喉返神经

血栓栓塞

体征

二尖瓣面容（两颧潮红、口唇轻度紫绀）

触诊：心尖区可触及舒张期震颤

叩诊：心脏相对浊音界向左扩大，梨形心

听诊

心尖区（即二尖瓣听诊区）可闻及第一心音亢进＆开瓣音→前叶柔顺，活动度好

心尖区舒张中、晚期隆隆样杂音，局限、不传导

继发性的杂音：Graham-Steell杂音
（肺动脉扩张→相对性肺动脉瓣关闭不全。肺动脉瓣听诊区舒张早期吹风样杂音）

并发症

心律失常

以房颤多见，易并发血栓栓塞

急性肺水肿

突然重度呼吸困难、发绀+端坐呼吸+咯粉红色泡沫痰

血栓栓塞

最常见于MS并发房颤者

右心衰竭

心脏瓣膜病变最常见的并发症和死因

肺部感染（肺淤血并发）

感染性心内膜炎

辅助检查

心电图检查

可协助判断有无左心房肥大、右心室肥大

子主题1

左房大→【二尖瓣型P波】：P波增宽＞0.12s，双峰or双向

胸部X线

左心房及右心室肥大；左心耳明显增大【梨形心】

超声心动图

明确量化诊断MS的可靠办法

诊断

诊断依据

听诊二尖瓣区隆隆样舒张中晚期杂音，伴舒张期震颤，左房肥大→MS；
超声心动图查改变＆确诊

鉴别诊断P197

左房粘液瘤

最常见的原发性心脏良性肿瘤，

相对性MS

主动脉瓣关闭不全

肺结核、支扩

治疗 P198

一般治疗

并发症处理

急性肺水肿

心房颤动

预防栓塞

右心衰竭

大咯血

介入和手术

中、重度，加重；or肺A高压明显，即使症状轻

经皮球囊二尖瓣成形术——缓解单纯MS的首选方法

二尖瓣分离术

人工瓣膜置换术

二尖瓣关闭不全MR

定义······收缩期左心室血流反流入左心房

MR一半患者伴有二尖瓣狭窄单纯MR多见于男性

临床表现

症状

轻可无

重者疲乏、心悸、胸痛、昏厥、体位性低血压、肺淤血呼吸困难

体征

视诊：右心衰体征（颈静脉怒张、肝颈静脉反流征阳性、下肢水肿），
心尖搏动成高动力型，向左下移动

触诊：抬举样心尖搏动

叩诊：心界向左下

听诊

全收缩期吹风样杂音，向左腋下、左肩胛下区传导；吸气减弱呼气增强

并发症

房颤

动脉血栓栓塞

感染性心内膜炎

心力衰竭

辅助检查

同MS

看￣￣)σ超声心动图血流方向

诊断

诊断依据

心尖区响亮、粗糙、音调较高的全收缩期吹风样杂音，伴左心房、左心室增大
超声心动图确诊

若同时有MS、其他瓣膜损害or风湿热病史，除外其他原因导致MR，可诊断为风心病二尖瓣关闭不全

鉴别诊断 P201

三尖瓣关闭不全

全收缩期杂音，胸骨左缘4、5肋间最清晰，吸气时增强；
多普勒超声三尖瓣口收缩期湍流

室间隔缺损

主动脉瓣狭窄及肺动脉瓣狭窄

肥厚梗阻型心肌病

治疗

内科

外科

主动脉瓣狭窄AS

定义：······左心室排血量↓ →左心衰代偿性肥大→左心衰

成人主动脉瓣口正常面积3～4cm²，＜1cm²则称为狭窄

临床表现

症状

呼吸困难

同MS

心绞痛

（心肌缺血）

晕厥

【主狭三联征】

体征

视诊

触诊

叩诊

听诊

主动脉瓣区闻及（4～5）｜6级喷射性收缩期杂音，呈粗糙、吹风样、递增-递减型，向颈部or胸骨左下缘传导

S1正常，A2减弱、消失或逆分裂

并发症

辅助检查

诊断

诊断依据

胸骨右缘第2肋间响亮、粗糙的喷射性收缩期杂音伴收缩期震颤＆第二心音减弱、左室增大

鉴别诊断 P204

梗阻肥厚性心肌病

先天性主动脉瓣狭窄

治疗

内科治疗

可以内科介入

手术

人工瓣膜置换术

经皮球囊主动脉瓣成形术

···

主动脉瓣关闭不全AI

定义：···→主动脉瓣、主动脉根部血管壁病变，→···

收缩压↑、舒张压↓ 👉 脉压差↑

单纯AI男性多见，多非风湿性；
合并二尖瓣疾病者女性多见，多风湿性

病因

风湿热

先天性畸形

退行性病变

病理改变：主动脉瓣增厚、缩短、僵硬、瓣膜游离缘赘生物形成，瓣膜根部、交接部粘连

临床表现

症状

轻、中度主动脉瓣反流的患者无心脏相关症状

严重反流→明显的主动脉关闭不全及周围血管征
头部搏动感、心悸、心前区不适

体征

心脏体征

视诊：心尖搏动高动力性，范围↑ 左下移位

触诊：心尖搏动抬举样，范围扩大且向左下移位

叩诊：心浊音界左下移【靴型心】

听诊

胸骨左缘2～3肋间及主动脉瓣区闻及与S2同时开始的高调、递减型舒张早期叹气样杂音，向主动脉瓣区及心尖部传导

S1减弱，A2减弱｜消失

继发性 Austin-Flint杂音

严重AI时，主动脉反流致相对性MS→心尖部舒张中晚期隆隆样杂音

⭐周围血管征

收缩压↑、舒张压↓ 👉 脉压差↑

随心脏搏动的点头征；
水冲脉（颈动脉、桡动脉）
毛细血管搏动征（+）
枪击音、双期血管杂音（Durozize征）——股动脉

并发症

感染性心内膜炎

心衰

心律失常（室性心律失常多见）

辅助检查

同MS

看￣￣)σ超声心动图

诊断

诊断依据

主动脉瓣第二听诊区舒张期递减型吹风样杂音，左心室增大、周围血管征
超声心动图

鉴别诊断

动脉粥样硬化性主动脉瓣关闭不全：S2亢进，X线检查主动脉延长增宽且有钙化影，不伴有二尖瓣器质性病变

肺动脉瓣关闭不全

GS杂音，胸骨左缘第 2肋间最响，无周围血管征和血压改变

梅毒性主动脉瓣关闭不全

治疗

内科

外科

瓣环、瓣叶、腱索、乳头肌

听诊区≠瓣膜病变所在位置，只是听的最清楚

洋地黄类药物：正性肌力、负性心率P123、利尿→适用于心衰+心率快 ◇地高辛

心血管系统疾病的其他系统表现

胃溃疡

消化道出血

药物中毒 ◇地高辛中毒（厌食、恶心、呕吐、腹泻···）

肝脾肿大

牙痛、颈部不适

当时！

心梗三项

血清肌钙蛋白cTn

肌酸磷酸激酶同工酶CK-MB——反应梗死范围

肌红蛋白mYo——最早，但特异性不强

左心室前壁冠状动脉前降支

C的p波有吗？

CCB主要通过阻断血管平滑肌细胞的钙离子通道发挥扩张血管、降低血压的作用

抑制xxx，阻断RAAS

阻断xxx受体

利钠排水，降低高血容量负荷

抑制过度激活的交感神经活性，抑制心肌收缩力，减慢心率

循环系统

模板简介

猜你喜欢

相关文章