肺通气量增加（必须氧分压降低的缺氧类型）：低氧通气反应（hypoxia ventilation reaction HVR）氧分压降低刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，深快呼吸
高原肺水肿（hight altitude pulmonary edema HAPE）：从平原至高原2500m以上，缺氧低压导致的高原病；病因：1、缺氧导致肺毛细血管收缩，血浆蛋白组织液渗/2、缺氧导致的肺毛细血管壁通透性增加，液体渗出/3、缺氧导致外周血管收缩，肺血流量增加/4、肺水清除障碍
中枢性呼吸衰竭：过度缺氧导致中枢神经系统抑制呼吸，甚至出现周期性呼吸（periodic breathing）包括潮式呼吸(Cheyne-Stokes respiration)和间停呼吸（Biot respiration)
心脏结构与功能变化：
1、心率（轻中度缺氧加快，重度减慢）
2、心肌收缩力（轻度增加，重度减少）
3、心输出量
4、心率
5、心室结构改变
血流分分布改变（再分配灌流）：心脑血流量增加，皮肤内脏骨骼肌肾组织灌流减少
再分配灌流机制：1、不同器官血管的α受体密度不同2、局部代谢产物的调节3、不同器官血管对缺氧的反应性不同
肺循环变化：
1、急性缺氧导致肺动脉收缩（&缺氧抑制肺血管平滑肌K离子通道&缺氧导致平滑肌活性氧生成增加 &缩血管物质增加，舒血管物质减少 &交感神经兴奋
2、慢性缺氧导致肺动脉高压[肺源性心脏病，高原性心脏病的中心环节]（&长期缺氧刺激K离子通道促进肺血管平滑肌增殖 &缩血管物质增加舒血管物质减少，促进细胞增殖 & 缺氧导致ros增加，促进收缩增殖 &肺血管收缩细胞骨架应力增加
组织毛细血管增生
红细胞和hb增加
红细胞中2,3-DPG合成增加分解减少，红细胞释氧能力增强
由于组织供氧减少或无法充分利用氧气，导致组织的代谢功能以及形态发生变化的病理过程
血氧分压（PO2）物理溶解于血液中的氧气产生的张力，动脉100mmHg，静脉40mmHg
血氧容量（CO2max)标准情况下，体外100ml血液血红蛋白所结合氧气的量正常值为20
血氧含量（CO2）100ml血液实际含氧量，动脉19 静脉14，动静脉差值一般为5
血红蛋白饱和度（SO2)血液中结合hb与总hb的比值，约等于CO2/CO2max，动脉95-98%，静脉70-75%
以动脉氧分压以及血氧含量降低为基本特征的缺氧称之为低张性缺氧
病因：
1、吸入气氧分压过低
2、外呼吸功能障碍
3、静脉血流如动脉
影响：
1、进入血液的氧减少，氧分压降低
2、动脉血氧含量降低
3、动脉血氧饱和度降低
4、血氧容量不变或增加（代偿）
5、动静脉血氧含量差降低或不变（代偿）
6、正常脱氧hb为2.6g/dL，低张性缺氧时升至5以上，发绀
血液性缺氧（等张性缺氧）hemic hypoxia
由于血红蛋白含量降低或者携氧能力下降或释放氧气能力下降称之为血液性缺氧
病因：
1、血红蛋白含量减少（贫血）——苍白色皮肤
2、一氧化碳中毒（co损伤hb携氧能力，强化合并与氧气的结合程度，抑制红细胞内无氧酵解导致2,3，DPG减少）——樱桃红色皮肤
3、高铁血红蛋白症：亚硝酸盐中毒，血红素的二价铁被氧化为三价铁，肠源性发绀——咖啡色皮肤（类似发绀）
4、血红蛋白氧亲和力异常增加（大量输入库血）
影响：
1、外呼吸正常，氧分压正常
2、血红蛋白饱和度正常（贫血，氧亲和力异常）或降低（一氧化碳中毒，高铁血红蛋白症）
3、血红蛋白含量减少（贫血）或性质改变（一氧化碳中毒，高铁血红蛋白症）使得血氧容量及含量均降低[co中毒由于血氧容量是在体外标准情况测得，可能会出现数值正常）
4、贫血，动-静脉血氧含量差降低，hb与氧气亲和力增加的缺氧差值均降低
循环性缺氧（低动力性缺氧）circulatory hypoxia
组织血流量减少使得组织供氧量减少所引起的缺氧，动脉灌流不足为缺血性缺氧，静脉血回流障碍称之为淤血性缺氧
病因：
1、全身性循环障碍（心力衰竭及休克）
2、局部循环障碍（动脉硬化，血管炎，血栓）
影响：
1、外呼吸正常，氧分压正常
2、hb无变化，故血氧含量及容量均不变
3、动静脉血氧含量差增加，但由于流量降低故组织缺氧
4、易出现发绀，缺血性缺氧组织发白，淤血性缺氧组织暗红
在组织正常供氧的情况下，由于组织的用氧障碍，引起ATP生成减少导致缺氧称之为组织性缺氧
病因：
1、药物对线粒体氧化磷酸化的抑制（& 呼吸链受到抑制[氰化物中毒] &氧化磷酸化解偶联）
2、呼吸酶合成减少（ViB1 丙酮酸脱氢酶成分，脚气病，ViB2，黄素酶成分ViPP辅酶一/二成分）
3、线粒体损伤
影响：
1、动脉血氧分压，血氧含量，血氧容量，血氧饱和度正常
2、静脉血氧分压，血氧含量，血氧饱和度升高，动静脉血氧含量差减小
3、由于组织耗氧降低故皮肤呈红色/玫红色
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