血浆胶体渗透压的主要来源
运输载体
肝脏
α1-球蛋白
α2-球蛋白
β-球蛋白
肝脏
浆细胞
肝脏
形成血浆胶体渗透压
维持血浆激素含量
营养功能
载体
抵御病原微生物
参与血液凝固、抗凝和纤溶等生理过程
主要为NaCl
尿素
尿酸
肌酐
肌酸
氨基酸
氨
胆红素
葡萄糖
脂类
乳酸
微量酶
血细胞在全血中所占的容积百分比
成年男性40%~50%
成年女性37%~48%
新生儿55%
红细胞
白细胞
血小板
白细胞减少
γ-球蛋白增加
血浆白蛋白/球蛋白的比值下降
白蛋白合成不足
蛋白丢失过多
取决于红细胞
取决于血浆蛋白
血细胞比容
血浆蛋白含量
形成血浆阻力的重要因素之一
主要为NaCl
近300mmol/L
维持细胞内、外水平衡
维持细胞正常形态
70%~80%来自白蛋白
1.3mmol/L
调节毛细血管内、外水平衡
维持正常血浆容量
溶质颗粒数量
低渗溶液
渗透压与血浆渗透压相等的溶液
浮于其中的红细胞保持正常形态,由不能自由通过细胞膜的溶质形成的等渗溶液
0.9%氯化钠溶液
1.9%的尿素溶液
高渗溶液
7.35~7.45
碳酸氢钠/碳酸=20
PH<7.35
PH>7.45
非特异性免疫
特异性免疫
成人:骨髓造血干细胞
机体受物理、化学和生物因素损伤,使造血干细胞发生质的异常和数量减少或导致造血微环境缺陷,表现为全血细胞减少
(4.0-5.5)×10^12/L
(3.5-5.0)×10^12/L
较大的表面积与体积之比
120~160g/L
110~150g/L
人体外周血红细胞数量、血红蛋白浓度低于正常
在外力作用下具有变形的能力
遗传性球形红细胞增多症
衰老红细胞
血红蛋白变性或浓度过高
红细胞内黏度增大
红细胞相对稳定的悬浮于血浆的特性
以红细胞在第一小时末下沉的距离来表示红细胞的沉降速度
0~15mm/h
0~20mm/h
红细胞彼此以凹面相贴
纤维蛋白原
球蛋白
胆固醇
白蛋白
卵磷脂
活动性肺结核
风湿热
炎症因子
红细胞在低渗盐溶液中发生膨胀破裂的特性
NaCl浓度为0.42%~0.46%
NaCl浓度为0.28%~0.32%
衰老红细胞
遗传性球形红细胞增多症
运输氧气和二氧化碳
蛋白质
95%内源性
外源性
摄入不足
吸收障碍
长期失血
核老浆幼
B12
胃大部分切除
胃壁细胞损伤
内因子抗体
回肠末端切除
巨幼细胞性贫血
糖蛋白
肾
肝
引起EPO基因表达增加
肾性贫血
促进
刺激EPO生成
刺激骨髓,促进红细胞生成
抑制
降低红系祖细胞对EPO的反应
改变组织对氧的要求
衰老红细胞变形能力减退,滞留于脾和骨髓被巨噬细胞吞噬
衰老红细胞与血管壁碰撞破裂,释放Hb与血浆触珠蛋白结合经肝摄取,铁重新利用,脱铁血红素变为胆色素随胆汁排出
溶血性贫血
新生儿:15×10^9/L;婴儿:10×10^9/L
下午高于早晨
进食疼痛情绪激动和剧烈运动使白细胞数显著增多
妊娠末期增多
血管中的中性粒细胞约有一半随血液循环
滚动在小血管的内皮细胞上的中性粒细胞
外周血液中性粒细胞
骨髓中性粒细胞
吞噬细胞
释放肝素
释放组胺和过敏性慢反应物质
释放嗜酸性粒细胞趋化因子
吞噬嗜碱性粒细胞、肥大细胞所排出的颗粒
前列腺素E
释放组胺酶和芳香硫酸酯酶等酶类
参与对蠕虫的免疫反应
释放多种促炎介质及主要碱性蛋白,对支气管上皮具有毒性作用,能诱发支气管痉挛
进入组织后变为巨噬细胞,构成单核吞噬细胞系统
T细胞
B细胞
(100~300)✖10^9/L
无核
双面微凸圆盘状
与玻片接触或受刺激,伸出伪足
午后较清晨高
冬季比春季高
剧烈运动和妊娠中晚期升高
静脉血内的数量比毛细血管高
缺铁性贫血患者血小板增加
维持毛细血管壁完整
利于受损血管的修复,促进血管内皮细胞、平滑肌细胞和成纤维细胞增殖
促进血液凝固
左心房
右心房
血小板与非血小板表面黏着
“蓄谋已久”
氯吡格雷
临时合成并即时释放(“激情犯罪”)
聚集血小板、收缩血管
抑制环加氧酶而减少血栓烷的生成
促进血小板活化、聚集,加速止血过程
通过提高血小板内cAMP的含量
抑制血小板聚集,舒张血管,血管内皮合成
通过提高血小板内cGMP的含量
纤维蛋白原、钙离子和血小板膜GPIIb/IIIa
发生迅速、解聚迅速
可逆性聚集
发生缓慢
不可逆聚集
ADP、肾上腺素、5-HT、组胺、胶原、凝血酶、TXA2等
细菌、病毒、免疫复合物、药物等
形成坚实血栓
凝血因子
骨髓成熟的巨核细胞
肺
肺
肾
生成速率不受血小板数目影响
是刺激巨核祖细胞增殖和分化最强的细胞因子
7~14天
衰老破坏
生理性止血活动中,血小板聚集后,其本身将解体释放出全部活性物质
损伤性刺激
局部血管肌源性收缩
5-HT、TXA2等缩血管物质
血小板止血栓形成
可溶的纤维蛋白原转变为不溶的纤维蛋白
是由凝血因子按一定顺序相继激活而生成的凝血酶最终使纤维蛋白原变为纤维蛋白的过程
血浆与组织中直接参与血液凝固的物质
钙离子
丝氨酸蛋白酶
使相应凝血因子激活速度增快
血管外的组织细胞
生理性凝血反应过程的启动物
多数凝血因子由肝合成,肝脏病变引起凝血障碍
合成需维生素K
凝血因子并不是机体生理性止血所必需的
FXa-FVa-Ca2+-磷脂复合物
激活速度提高20万倍
凝血因子全部来源于血液
FVIII、FIX缺陷
激活效力提高1000倍
激活FX生成FXa
激活FIX生成FIXa
弥漫性血管内凝血
激活速度提高10000倍
使纤维蛋白原转变为纤维蛋白单体
激活FXIII
激活FV、FVIII和FXI,形成凝血过程的正反馈
使血小板活化
反映自FXII被异物表面玻璃激活至纤维蛋白形成所需的时间
4~12分钟
血液凝固后1~2小时,因血凝块中的血小板激活,使血凝块回缩,释出的淡黄色液体
外源性启动,内源性完成
放大效应
血友病C(遗传性FXI缺乏)患者的出血症状比血友病A(FVIII缺乏)和血友病B( FIX缺乏)要轻微
温热盐水纱布压迫止血
前列环素
NO
纤维蛋白的吸附、血流的稀释和单核吞噬细胞的吞噬作用
最重要的抗凝血酶(直接)
灭活近70% IIa,抑制IXa、Xa、XIa和XIIa
肝
内皮细胞
灭活VIIIa、Va,抑制X和II的激活
肝
需维生素K的参与
以酶原形式存在于血浆
蛋白质C基因的缺陷者发生静脉血栓的危险性增高
血管内皮细胞
通过结合FXa结合FVIIa-组织因子复合物而抑制其活性
维持组织因子数量在一定水平
糖蛋白
肥大细胞
嗜碱性粒细胞
增强抗凝血酶活性
促进结合于血管内皮细胞表面的TFPI释放
间接抗凝
表面涂硅胶或石蜡
与钙离子结合而除去血浆中的钙离子
维生素K依赖的抗凝剂
适用于体内
抑制II、VII、IX、X等维生素K依赖性凝血因子的合成
在体内、外均能立即发挥抗凝作用
Ia被纤溶酶降解为纤维蛋白降解物分解液化的过程
保持血流通畅
维持血液凝固与纤溶的动态平衡
血管内皮
肾小管和集合管上皮细胞
纤维蛋白与纤维蛋白酶原的降解
纤溶酶原激活物抑制物-1
α2-抗纤溶酶
红细胞膜上特异性抗原的类型
血型不相容的两人血液混合,红细胞膜抗原与血清抗体发生抗原-抗体免疫反应导致红细胞聚集现象
抗原-抗体反应
根据红细胞膜上特异性凝集原的类型定型
ABO血型系统的抗原
主
不能通过胎盘
能通过胎盘
新生儿无自身ABO血型抗体
只能作否定判断,不能作出肯定判断
用抗A与抗B抗体检测来检测红细胞上有无A或B抗原
用已知血型的红细胞检测血清中有无抗A或抗B抗体
只存在于红细胞
均不存在Rh天然抗体
可通过胎盘
红细胞膜有D抗原
红细胞膜缺乏D抗原
多次输血时,Rh阴性者必须输入Rh阴性血液
胎儿安全
胎儿溶血
全身血液总量
在心血管系统中快速循环流动的血量
体重的7%~8%
机体代偿功能将不足维持血压正常水平
可能危及生命
供血者红细胞和受血者血清
受血者红细胞和供血者血清
输血前鉴定血型
同型配血
生育期和反复输血者还需保证Rh血型相合
成分输血
自体输血