是一种位于组织内的免疫细胞，具有很强的变形运动和吞噬杀伤、清除抗原性异物的能力。一般起源于卵黄囊和胚肝单核细胞
包括：甘露糖受体、清道夫受体、Tol样受体等
识别介导导M吞噬作用
包括：包括引gGFc受体和补体受体(C3bR/C4bR）
促进M与抗体结合和对病原体吞噬
包括：趋化因子受体如MCP1R和细胞因子受体如IFN-VR
促进M募集至炎症部位和活化
识别（PRR、调理性受体）
吞饮、吞噬
包括反应性氧中间物超氧阴离子（O2-），游离羟基（OH-），过氧化氢（H2O2）和单态氧（O2）等活性氧物质，通过氧化作用和细胞毒作用杀灭病原微生物。反应性氮中间物胍氨酸和一氧化氮（NO），对细菌和肿瘤细胞有杀伤和细胞毒性作用。
促进M募集至炎症部位和活化
大部分胞吐排出
小部分MHC提呈
Mφ 活化后，能有效杀伤肿瘤细胞和病毒感染细胞；也可在抗体介导下，发挥 ADCC 效应。
ADCC：是抗体依赖的细胞介导的细胞毒性作用，是指抗体的Fab段结合病毒感染的细胞或肿瘤细胞的抗原表位，其Fc段与杀伤细胞（NK细胞、巨噬细胞等）表面的FcR结合，介导杀伤细胞直接杀伤靶细胞。
参与炎症反应
Mo-APC
●抗原肽+MHC-Ⅱ CD4+T
●抗原肽+MHC-Ⅰ CD8+T
M1型巨噬细胞主 要产生L-6、TNF等促炎性因子。
M2型巨噬细胞主 要产生ARG1、TGF阝、VEGFa等 抑制炎症反应及介导组织修复的分子。
M1型巨噬细胞具有抗肿瘤作用。
M2型巨噬细胞主要发挥促进肿瘤生长、侵袭和转移的作用。
特征：最强的专职APC，能高效地摄取、加工处理和递呈抗原
主要参与免疫应答的诱导和启动，又分为未成熟DC和成熟DC.
未成熟 DC 高表达 TLR（Toll样受体）、调理受体和趋化因子受体，低表达 MHCII 类分子和共刺激分子，其摄取加工抗原能力强，提呈抗原、启动适应性免疫应答能力弱。
成熟 DC 高表达 MHC II 类分子和共刺激分子，可有效提呈抗原、激活初始 T 细胞启动适应性免疫应答。
DC 是唯一能诱导初始 T 细胞活化的抗原提呈细胞，是适应性免疫应答的始动者。
识别病毒核酸并产生大量的IFNc/β，抗病毒能力强。
抗原提呈并激活T细胞
诱导T细胞的极化
参与固有免疫
免疫调节作用
免疫耐受的诱导与维持
CD56 bright NK细胞具有很高的细胞因子分泌能力，参与免疫调节。
CD56 dim NK细胞具有很强的细胞杀伤能力。
绝大部分C0VID-19患者均显示CD56 bright NK:细胞缺失，但CD56dim仅在严重的C0VID-19患者中缺失
活化性－结合靶细胞表面配体后激活NK细胞杀伤
抑制性－结合靶细胞表面配体后抑制NK细胞杀伤
·活化性与抑制性受体同时与靶细胞表面配体(MHC-Ⅰ)结合
·抑制信号占主导地位→不杀伤
·MHCⅠ分子缺失或下调，非MHC-Ⅰ分子异常表达或上调
·抑制信号缺失，活化信号占主导→杀伤靶细胞
·响应多种趋化因子和活化细胞因子的募集和激活
·表达Fc受体，响应ADCC效应
·对靶细胞进行致死打击
·分泌CCL3、CCL4、GM-CSF(这些为趋化因子)招募单核/巨噬细胞
约占白细胞总数的 60%-70%。胞质颗粒中含有过氧化物酶（MPO）、酸性磷酸酶、碱性磷酸酶、溶菌酶和防御素等杀菌物质。主要通过氧依赖和氧非依赖系统杀伤病原体，还有特有的 MPO 杀菌体统。其具有很强的趋化和吞噬能力。
胞外陷阱
NK T 细胞、γδT 细胞和 B1 细胞是一类介于适应性免疫细胞和固有免疫细胞之间的固有样淋巴细胞（innate-like lymphocytes, ILLs）。
①参与Ⅰ型超敏反应
②参与免疫调节
·协助抗体清除病原体
·包含30多种成分
·存在于血浆和组织液中
·热不稳定，56°C处理30分钟失活
免疫球蛋白（抗体）：热稳定
补体：热敏感
经典途径：C1、C4、C2
旁路途径：D、B、P分子
MBL途径：MBL、MASP
C3、C5~C9共同末端通路成分
通过调控关键酶控制补体活化强度和范围的蛋白分子
·C1qR,CR1,CR2,CR3,C3aR,C5aR等
·以C1-C9依次命名
·生物学反应顺序C1-C4-C2-C3-C5-C6-C7-C8-C9
·小片段用a表示，如C3a
·大片段用b表示，如C3b
注意：C2a是大片段
灭活补体片段符号前加i表示，如iC3b
·复合蛋白以C+数字组合命名，如C4b2a
以功能命名，如C1抑制物、C4调节蛋白
·主要成分是糖蛋白，对热不稳定，56℃30分钟灭活
·补体在血清中含量稳定，约占血清球蛋白总量的10%
·由多种细胞产生，主要为肝细胞和巨噬细胞
·补体的基因表达存在组织特异性
·补体生物合成受多种因素调节
·补体代谢极快，血浆补体每天更新一半
Ag-Ab复合物
C1-C9
·C1与引gM或1gG的CH2/3上的补体结合位点结合
·1个C1必须同时与2个或以上的1g的Fc段结合
IgM＞IgG
抗原抗体特异性结合活化
·C1酶，C3转化酶，C5转化酶
C3a,C4a,C5a
病原体表面的糖结构-甘露糖、甘露糖胺等
·甘露糖凝集素(MBL)：在病原微生物感染的急性期，肝细胞合成分泌一种急性期蛋白
·MBL结合病原体甘露糖残基并被活化
·活化的MBL进一步激活MBL相关丝氨酸蛋白酶(MASP1和MASP2)
细菌细胞壁的多糖成分（内毒素、LPS)
·酵母多糖、葡聚糖等
·启动阶段（形成C3转化酶）
·活化阶段（形成C5转化酶）
·攻击阶段（与经典途径完全相同）
生理状态
激活状态
可溶性调节蛋白（s）
膜型调节蛋白（m)
细胞毒作用
Fc受体和补体受体联合
炎症介质，过敏
红细胞上的补体受体进行识别黏附，进入血液系统，依靠其他吞噬系统进行吞噬消除
固有免疫-感染早期
参与抗原提呈，启动适应性免疫
凝血系统、纤溶系统、激肽酶系统
·一类由免疫及组织细胞分泌的，在细胞间发挥相互调控作用的小分子可溶性多肽（蛋白）
·细胞因子通过结合相应受体调节细胞生长分化和效应，调控免疫应答
小分子碱性多肽。防御素（α-defensin）是存在于人和哺乳动物体内的一种阳离子抗菌肽，能与病原体表面脂多糖、磷壁酸或病毒囊膜脂质结合形成跨膜离子通道，裂解病原体；也能诱导病原体自溶和干扰其 DNA、蛋白合成。
溶解 G+菌细胞壁。在抗体和补体存在条件下也能溶解 G-菌。
非酶性破坏 G+菌细胞膜。
什么时间，什么细胞，什么因子，识别什么，怎么识别，怎样效应，效应后二次，反应时间
清除病原体
·APC/靶细胞提呈抗原提供T细胞活化第一信号
·APC/靶细胞提供T细胞活化第二信号
·巨噬细胞诱导Th1分化，产生细胞免疫
·NKT诱导Th2,产生体液免疫
·降低B细胞对抗原应答的阈值，增强其对TD抗原初次应答的强度。
·体液免疫：抗体在固有免疫细胞或分子的参与下，清除病原体
·细胞免疫：Th细胞通过产生各类细胞因子激活各类固有免疫细胞
协助效应T细胞进入感染或肿瘤发生部位
0
0
分享
