心功能不全（cardiac insuffciency）
由于右心室负荷过重，无法将体循环回流的血液充分的输送至肺循环，临床上以体循环淤血，静脉压升高，下肢甚至全身水肿为特征
由于肺部疾病导致心衰进而发展为体循环疾病
由于左心室舒张期充盈障碍或收缩期射血障碍，临床上以心排血量减少肺循环淤血肺水肿为特征
由于心脏原因导致心衰进而发展为肺部疾病
常由于长期左心衰导致肺循环阻力增加，久而导致右心衰
射血分数减低（＜40%）（收缩性心衰）
射血分数中间范围（40-49%）
射血分数保留（≥50%）（舒张性心衰）
冠心病，高血压，瓣膜病，心肌炎
严重贫血，妊娠，甲亢，动静脉瘘（心衰后心排出量可能低于代偿期，但是依旧高于正常人）
交感-肾上腺髓质系统（通过颈动脉窦主动脉弓压力感受器激活）
缩血管，少尿
钠尿肽系统激活（心房肌主要分泌钠尿肽ANP，心室肌分泌BNP）
拮抗肾素对机体的破坏
利钠排尿，BNP为检测心功能不全的重要指标
早期代偿晚期失代偿
机制：压力感受器、容量感受器，化学感受器
局限性：1、心率过快导致心肌耗氧量增/2、心率过快（成人＞180次/min）导致舒张期过短，排出量反而减少，且冠脉灌流减少加重心肌缺氧
肌节长度增加：＜2.2μm代偿，＞2.2μm失代偿，2.2μm为最适长度，＞3.6μm完全失去收缩力
通过增加前负荷增强心肌收缩力是急性心衰的正常代偿方式之一
心肌收缩性增加
室壁增厚，容积降低
室壁轻度增厚，容积增加
非心肌细胞及基质变化
心室重塑是心功能不全的分子基础
机制：
1、交感神经兴奋
2、肾素血管紧张素醛固酮系统激活
3、抗利尿激素释放增加
4、抑制钠水重吸收激素减少
以肾脏血流量减少最明显
心功能不全（心力衰竭）：各种原因导致的心脏结构与功能的改变，使得心室泵血量和充盈功能低下，以至于无法满足代谢需要的病理学过程
心排出量=每搏输出量*心率|
每搏输出量与前负荷，后负荷，心肌收缩性有关
心肌的结构性损伤及代谢性损伤可引起心肌收缩性降低（心功能不全最主要原因）
心肌梗死，心肌病，阿霉素中毒，酒精
左心室前负荷加重：二尖瓣/主动脉瓣关闭不全
右心室前负荷加重：房室间隔缺损、三尖瓣/肺动脉瓣关闭不全
左右心室均加重：严重贫血、维生素B缺乏，动静脉瘘
左心室后负荷加重：高血压，主动脉狭窄、主动脉瓣狭窄
右心室后负荷加重：肺动脉高压，肺动脉瓣狭窄，慢阻肺
静脉回心血量正常的情况下，由于心脏本身的病变导致的心脏舒张充盈障碍
冠心病，高血压（我国与欧美最常见的病因）
风湿性心脏病（我国之前最主要的病因）
最常见的诱因为感染
肌节：粗（肌球蛋白）细（肌动蛋白）肌丝构成
收缩蛋白：肌球蛋白与肌动蛋白
调节蛋白：由细肌丝头部肌球蛋白与肌钙蛋白构成
心肌兴奋收缩耦联：主要由钙介导，ATP供能
心肌结构改变
心肌细胞减少（心肌细胞坏死与凋亡）
能量生成障碍（心肌能量⅔来源于脂肪酸β氧化，⅓来源于葡萄糖乳酸分解）
冠心病导致的心肌缺血是最常见的能量生成障碍原因
心脏将ATP 的能量转化为磷酸肌酸储能
能量利用障碍
心肌兴奋收缩耦联障碍：钙离子与肌钙蛋白结合是横桥的形成条件，肌质网钙泵是重要的偶联靶点
肌质网转运功能障碍
胞外钙离子内流障碍
肌钙蛋白与钙离子结合障碍
主动性舒张障碍（见于舒张早期）
被动性舒张障碍（见于舒张晚期）
心脏舒缩功能障碍
心排出量减少【前向衰竭】（由于心肌收缩性降低及心室负荷过重导致）
心排血量及心脏指数降低
左室射血分数降低（＞50%正常，小于30%严重损伤）
肺毛细血管锲入压：左心
中心静脉压：右心
心悸是心功能不全最早期最明显的症状
肾血流量减少
易疲乏
脑血流量降低：心源性晕厥，阿斯综合征
皮肤血流量减少
静脉瘀血及静脉压增加：颈静脉怒张，肝颈静脉反流征阳性
肝肿大
胃肠能力下降
水肿：心性水肿
机制：
1、肺淤血，肺水肿导致肺顺应性降低
2、支气管黏膜充血，气道分泌物增加
3、肺淤血导致肺毛细血管旁J受体兴奋—浅快呼吸
劳力性呼吸困难：最早期
夜间阵发性呼吸困难：早期典型
端坐呼吸：严重肺淤血表现
急性肺水肿：急性左心衰表现
ACEI,β受体阻滞剂，利尿剂，洋地黄（此药无法改善预后）
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