心功能不全(cardiac insuffciency)
由于右心室负荷过重,无法将体循环回流的血液充分的输送至肺循环,临床上以体循环淤血,静脉压升高,下肢甚至全身水肿为特征
由于肺部疾病导致心衰进而发展为体循环疾病
由于左心室舒张期充盈障碍或收缩期射血障碍,临床上以心排血量减少肺循环淤血肺水肿为特征
由于心脏原因导致心衰进而发展为肺部疾病
常由于长期左心衰导致肺循环阻力增加,久而导致右心衰
射血分数减低(<40%)(收缩性心衰)
射血分数中间范围(40-49%)
射血分数保留(≥50%)(舒张性心衰)
冠心病,高血压,瓣膜病,心肌炎
严重贫血,妊娠,甲亢,动静脉瘘(心衰后心排出量可能低于代偿期,但是依旧高于正常人)
交感-肾上腺髓质系统(通过颈动脉窦主动脉弓压力感受器激活)
缩血管,少尿
钠尿肽系统激活(心房肌主要分泌钠尿肽ANP,心室肌分泌BNP)
拮抗肾素对机体的破坏
利钠排尿,BNP为检测心功能不全的重要指标
早期代偿晚期失代偿
机制:压力感受器、容量感受器,化学感受器
局限性:1、心率过快导致心肌耗氧量增/2、心率过快(成人>180次/min)导致舒张期过短,排出量反而减少,且冠脉灌流减少加重心肌缺氧
肌节长度增加:<2.2μm代偿,>2.2μm失代偿,2.2μm为最适长度,>3.6μm完全失去收缩力
通过增加前负荷增强心肌收缩力是急性心衰的正常代偿方式之一
心肌收缩性增加
室壁增厚,容积降低
室壁轻度增厚,容积增加
非心肌细胞及基质变化
心室重塑是心功能不全的分子基础
机制:
1、交感神经兴奋
2、肾素血管紧张素醛固酮系统激活
3、抗利尿激素释放增加
4、抑制钠水重吸收激素减少
以肾脏血流量减少最明显
心功能不全(心力衰竭):各种原因导致的心脏结构与功能的改变,使得心室泵血量和充盈功能低下,以至于无法满足代谢需要的病理学过程
心排出量=每搏输出量*心率|
每搏输出量与前负荷,后负荷,心肌收缩性有关
心肌的结构性损伤及代谢性损伤可引起心肌收缩性降低(心功能不全最主要原因)
心肌梗死,心肌病,阿霉素中毒,酒精
左心室前负荷加重:二尖瓣/主动脉瓣关闭不全
右心室前负荷加重:房室间隔缺损、三尖瓣/肺动脉瓣关闭不全
左右心室均加重:严重贫血、维生素B缺乏,动静脉瘘
左心室后负荷加重:高血压,主动脉狭窄、主动脉瓣狭窄
右心室后负荷加重:肺动脉高压,肺动脉瓣狭窄,慢阻肺
静脉回心血量正常的情况下,由于心脏本身的病变导致的心脏舒张充盈障碍
冠心病,高血压(我国与欧美最常见的病因)
风湿性心脏病(我国之前最主要的病因)
最常见的诱因为感染
肌节:粗(肌球蛋白)细(肌动蛋白)肌丝构成
收缩蛋白:肌球蛋白与肌动蛋白
调节蛋白:由细肌丝头部肌球蛋白与肌钙蛋白构成
心肌兴奋收缩耦联:主要由钙介导,ATP供能
心肌结构改变
心肌细胞减少(心肌细胞坏死与凋亡)
能量生成障碍(心肌能量⅔来源于脂肪酸β氧化,⅓来源于葡萄糖乳酸分解)
冠心病导致的心肌缺血是最常见的能量生成障碍原因
心脏将ATP 的能量转化为磷酸肌酸储能
能量利用障碍
心肌兴奋收缩耦联障碍:钙离子与肌钙蛋白结合是横桥的形成条件,肌质网钙泵是重要的偶联靶点
肌质网转运功能障碍
胞外钙离子内流障碍
肌钙蛋白与钙离子结合障碍
主动性舒张障碍(见于舒张早期)
被动性舒张障碍(见于舒张晚期)
心脏舒缩功能障碍
心排出量减少【前向衰竭】(由于心肌收缩性降低及心室负荷过重导致)
心排血量及心脏指数降低
左室射血分数降低(>50%正常,小于30%严重损伤)
肺毛细血管锲入压:左心
中心静脉压:右心
心悸是心功能不全最早期最明显的症状
肾血流量减少
易疲乏
脑血流量降低:心源性晕厥,阿斯综合征
皮肤血流量减少
静脉瘀血及静脉压增加:颈静脉怒张,肝颈静脉反流征阳性
肝肿大
胃肠能力下降
水肿:心性水肿
机制:
1、肺淤血,肺水肿导致肺顺应性降低
2、支气管黏膜充血,气道分泌物增加
3、肺淤血导致肺毛细血管旁J受体兴奋—浅快呼吸
劳力性呼吸困难:最早期
夜间阵发性呼吸困难:早期典型
端坐呼吸:严重肺淤血表现
急性肺水肿:急性左心衰表现
ACEI,β受体阻滞剂,利尿剂,洋地黄(此药无法改善预后)