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适应、损伤与修复

适应

萎缩atrophy

概念：指已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小

类型

生理性萎缩：如胸腺青春期萎缩和生殖系统老年萎缩

病理性萎缩

营养不良萎缩

全身营养不良性萎缩：如糖尿病、结核病、肿瘤等导致的营养不良而肌肉萎缩（恶质病）；脂肪组织最先发生萎缩

局部营养不良性萎缩：如脑动脉粥样硬化后脑组织营养不良而萎缩

压迫性萎缩

组织与器官长期压迫使组织缺血、缺氧所致，如肿瘤压迫使周围组织萎缩；肾盂积水压迫导致肾皮髓质萎缩；肝淤血导致邻近肝细胞受压萎缩；幽门狭窄

失用性萎缩

组织长期工作负荷减少和功能代谢低下所致，如四肢骨折后久卧不动可导致肌肉萎缩

去神经性萎缩

如脑或脊髓损伤可导致肌肉萎缩

内分泌性萎缩

如促甲状腺素分泌减少时甲状腺萎缩（肿瘤细胞也会萎缩）

老化和损伤性萎缩

如老年人脑细胞和心肌细胞萎缩；凋亡可使细胞萎缩，如阿尔兹海默症（p7）

病理变化：体积减小、色泽变深，心、肝等萎缩细胞质内出现脂褐素，轻度去除病因后可恢复正常，重度导致凋亡

肥大hypertrophy

概念：功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大

类型

生理性肥大

代偿性肥大：如锻炼后肌肉增粗

内分泌性肥大：如雌、孕激素使子宫平滑肌增粗

病理性肥大

代偿性肥大：高血压心脏后负荷增大使心肌增粗；单侧肾脏肥大

内分泌性肥大：甲状腺肥大

假性肥大：实质器官萎缩时间质细胞增生以维持器官原有体积

病理变化：体积增大、核肥大深染，原癌基因活化；代偿作用有限，如心肌过度肥大导致缺血（失代偿）

增生hyperplasia

概念：细胞有丝分裂活跃而致组织或器官内细胞数量增多

类型

生理性增生

代偿性增生：如肝脏被切除后再生；高原低氧时红细胞增多

内分泌性增生：如月经周期中子宫内膜腺体的增生

病理性增生

代偿性增生：如伤口愈合时成纤维细胞和毛细血管内皮细胞的增生

内分泌性增生：激素过多或生长因子过多导致，如雌激素过多导致子宫内膜腺体增生过长

病理变化：细胞数量增多，核形态正常或偏大；增生过度引发癌症

化生metarplasia

概念：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型取代（多发生在同源细胞之间，并非成熟细胞直接转化）

类型

上皮组织的化生

鳞状上皮化生：如吸烟者支气管假复层柱状上皮易化生为鳞状上皮

柱状上皮化生：如慢性胃炎时胃黏膜上皮转变为含杯状细胞或帕内特细胞的粘膜上皮（p10）

间叶组织的化生：如成纤维细胞在损伤后可转变为骨细胞或软骨细胞

意义：利弊兼有，可强化局部抵御外界刺激的能力，也可引起细胞恶性变

增生与肥大的关系：对于细胞分裂旺盛的组织（子宫、乳腺），其肥大可能是二者共同作用的结果；反之（脑、心脏）则仅因肥大导致

损伤

可逆性损伤（变性）

细胞水肿cellular swelling（水变性hydropic degeneration)

概念：是细胞损伤中最早出现的改变，起因于细胞容积和胞质离子浓度改变，常见于肝、心、肾

机制：线粒体受损→ATP减少→Na+-K+泵功能障碍→钠离子积聚→水分子进入细胞

病理变化：线粒体和内质网肿胀，胞核也可肿胀，胞质膜出现囊泡，极期称为气球样变，如病毒性肝炎

脂肪变fatty change

概念：甘油三脂蓄积于非脂肪细胞的胞质中，多发于肝细胞（最常见）、心肌细胞等

原因：感染、酗酒、中毒、缺氧、营养不良、糖尿病、肥胖等

病理性变化：器官体积变大，光镜下脂滴大者可将胞核挤至一侧

案例：慢性肝淤血时肝脂肪变；慢性酒精中毒或缺氧导致心肌脂肪变（虎斑心）；肾小管上皮脂肪变（脂滴为过量重吸收的脂蛋白，位于近曲小管）；脂肪心为心肌脂肪浸润（非脂肪变）

玻璃样变（透明变）hyaline degeneration

概念：细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积，常见于肾、脑、脾（高血压和糖尿病下）

机制：与蛋白质合成的先天性遗传障碍或蛋白质折叠后天缺陷形成蛋白质积蓄有关

病理变化（分类）

细胞内玻璃样变：为均质红染的圆形小体，位于细胞质内

案例：①肾小管上皮细胞可吸收原尿蛋白与溶酶体融合形成玻璃样小滴②浆细胞粗面内质网免疫蛋白积蓄形成Rusell小体③酒精性肝病时肝细胞中间丝前角蛋白变性形成Mallory小体

纤维结缔组织玻璃样变：见于结缔组织增生，为纤维组织老化的表现

案例：萎缩的子宫和乳腺间质、瘢痕组织、动脉粥样硬化纤维斑块以及各种坏死组织的机化等

细小动脉壁玻璃样变（细小动脉硬化）：因蛋白质渗入基底膜代谢物沉积，使细小动脉壁增厚，弹性减弱、脆性增加

案例：缓慢进型（良性）高血压和糖尿病的重要器官的细小动脉壁

细胞死亡

坏死necrosis

概念：以溶酶性变化为特点的活体内部局部组织中细胞的死亡

基本病变

细胞核的变化（主要）

核固缩：细胞核染色质DNA皱缩，使核体变小，嗜碱性变强

核裂解：核染色质崩解、核膜破裂使核物质分散于胞质内

核溶解：非特异性DNA酶和合蛋白酶分解核DNA和核蛋白，核嗜碱性下降

转化规律见p22

细胞质的变化

核糖体减少、胞质变性蛋白增多等使坏死细胞嗜酸性增强；细胞吸水膨胀，线粒体、内质网肿胀为空泡、溶酶体释放水解酶

间质的变化

间质细胞耐受性大，出现损伤时间晚于实质细胞，其坏死伴随细胞外基质的溶解

类型

基本类型

凝固性坏死（最常见）

概念：蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱，坏死区呈灰黄、干燥、质实状态

多发位置：心、肝、肾、脾脏等实质器官

特点：细胞细微结构消失，组织结构轮廓可保存

液化性坏死

概念：由于坏死组织中的可凝固的蛋白少等原因，组织坏死后易发生溶解液化

多发位置：脑（脑软化，与缺血、缺氧有关）

特点：死亡细胞完全被消化，局部组织快速被溶解

纤维素样坏死

概念：病变部位形成细丝状等与纤维素染色体性质相似

多发部位：结缔组织、小血管壁

特点：见于风湿病等变态反应性疾病，其机制与抗原-抗体复合物有关

特殊类型

干酪性坏死

概念：病灶中含脂质颗粒较多，坏死区呈黄色，状似干酪

特点：镜下见嗜酸性颗粒，组织轮廓消失，不见核碎屑，为更为彻底的特殊类型凝固性坏死

脂肪坏死

概念：急性胰腺炎时释放胰酶分解脂肪酸或乳房创伤脂肪细胞破裂形成的坏死（也属于液化性坏死的范畴）

特点：脂肪细胞坏死后释放出的脂肪酸和钙离子结合形成灰白色钙皂，称皂化斑

坏疽

概念：局部组织大块坏死并继发腐败菌感染，干、湿性坏疽继发于血液循环障碍引起的缺血坏死，常发生于四肢

分类

干性坏疽

常见于动脉阻塞但静脉回流通畅的四肢末端，坏死部位因水分散失过多而干燥皱缩呈黑色，与周围组织界限清晰，多为凝固性坏死

湿性坏疽

常见于与外界相通的内脏或动脉、静脉阻塞的器官，如肺、肠、子宫、阑尾、胆囊，坏死部位肿胀呈蓝绿色，与周围组织界限不清

气性坏疽

也属湿性坏疽，常见于小而狭窄的开放性伤口，由于合并产气荚膜杆菌等的感染，除发生坏死外还产生大量气体，使坏死区按压有捻发感

结局

溶解吸收：坏死细胞及周围中性粒细胞释放水解酶使组织溶解，由淋巴管或血管吸收；不能被吸收的碎片由巨噬细胞清除

分离排出：表皮粘膜的坏死物被分离形成组织缺损，位于皮肤、粘膜的为糜烂；较深组织的为溃疡；窦道、痿管、空洞见p24

机化与包裹：新生芽孢组织长入并取代坏死组织的过程，坏死太大则形成包裹（p24）

钙化（p24）

凋亡apoptosis：活体内局部组织中单个细胞程序性细胞死亡（见讲义p435）

修复

再生regeneration

概念：由损伤周围的同种细胞来修复，若完全恢复原有结构则称完全再生

不同类型细胞的再生潜能

不稳定细胞（持续分裂细胞）：总是不停分裂，如表皮细胞、粘膜覆盖细胞、生殖器官官腔被覆细胞等

稳定细胞（静止细胞）：生理状态下处在G0期，受损伤时进入G1期，如腺体或腺样上皮的实质细胞，如胰、内分泌腺、汗腺、皮脂腺和肾小管上皮等

永久性细胞（非分裂细胞）：永不分裂的细胞，如神经细胞（不包括神经纤维）、骨骼肌细胞、心肌细胞等

再生能力：表皮细胞＞腺器官实质细胞＞平滑肌细胞＞骨骼肌细胞＞神经细胞

组织再生机制和过程

上皮组织再生

被覆上皮再生：损伤部基底层细胞分裂增生/组织干细胞分化增殖向缺损中心迁移→形成单层上皮→分化为鳞状上皮

腺上皮再生

基底膜为破坏的腺上皮：可由残存细胞分裂补充

腺体结构完全破坏的腺上皮：难以再生

肝细胞

肝部分切除：可通过分裂再生

肝细胞坏死但肝小叶完整：可由肝小叶周边区再生

肝细胞坏死且肝小叶被破坏：再生形成结构紊乱的肝细胞团

纤维组织再生：受损处的成纤维细胞进行分裂、增生

软骨组织和骨组织再生：软骨组织始于软骨膜再生，再生能力弱；骨组织再生能力强

血管再生：以生芽方式来完成过程为：基底膜分解→内皮细胞增生形成幼芽→形成细胞索→出现管腔→形成基底膜（不完整）

肌组织再生：再生能力较弱（p34）心肌再生能力极弱

神经组织再生：脑和脊髓内的神经细胞破坏后不能再生，由神经胶质细胞修补；周围神经纤维可再生

纤维性修复

肉芽组织

组成

新生薄壁的毛细血管

成纤维细胞：分泌基质和胶质，后期胶质为主，其中肌成纤维细胞可收缩

炎细胞：巨噬细胞为主，吞噬细菌和组织碎片，亦可分泌生长因子

基本成分

生长特点：对着创面垂直生长，内皮细胞核体积较大，其周围有许多新生成纤维细胞

成熟标志：间质水分减少、炎细胞减少、部分毛细血管腔闭塞、成纤维细胞减少、胶原纤维逐渐增多

结局：自下而上（体表）或从周围向中心（组织内坏死）生长，最终成熟为纤维结缔组织，并逐渐转化为老化阶段的瘢痕组织

作用：①抗感染保护创面②填补创口及其他组织缺损③机化或包裹损伤组织

瘢痕组织

概念：指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织

形态：由胶原纤维束组成，纤维细胞稀少，大局上呈收缩状，色苍白，质硬而缺乏弹性

作用

有利：①填补伤口②使组织器官保持其坚韧性

不利：①瘢痕收缩②瘢痕性粘连③瘢痕组织增生过度

创伤愈合

一期愈合

概念：见于组织缺损少、创缘整齐、无感染创面对合严密的伤口

特点：愈合后形成一条白线

二期愈合

概念：见于组织缺损较大、创缘不整或伴有感染的伤口

特点：①只有等到感染被控制、坏死组织被清除后再生才开始②伤口大，收缩明显③愈合时间长，形成的瘢痕大

骨折愈合：血肿形成→纤维性骨痂形成（肉芽组织）→骨性骨痂形成→骨痂改建和再塑

病理学——适应、损伤与修复

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