内科护理学第三章循环系统疾病病人的护理_思维导图模板

循环系统疾病病人的护理

第一节概述

循环系统的结构功能与疾病的关系

心脏

心脏结构

心脏传导系统

心脏本身有一种特殊的心肌纤维，具有自动节律性兴奋的能力

包括窦房结、结间束、房室结、房室束、左右束支及其分支和普肯耶纤维

冠状动脉

心脏血液来源

血管

动脉的主要功能为输送血液到器官组织，其管壁含平滑肌和弹性纤维，能在各种血管活性物质的作用下收缩和舒张，影响局部血流量，改变血流阻力，故又称＂阻力血管＂

毛细血管是人体进行物质及气体交换的场所，故称其为 “功能血管＂

静脉管壁薄，弹性小，主要功能是汇集从毛细血管来的血液，将血液送回心脏，其容量大，又称＂容量血管＂

血液循环

体循环和肺循环

调节循环系统的神经——体液

调节循环系统的神经

包括交感神经和副交感神经

当交感神经兴奋时，通过肾上腺素能a和卜受体，使心率加快，心肌收缩力增强，外周血管收缩，血管阻力增加，血压升高

当副交感神经兴奋时，通过乙酰胆碱能受体，使心率减慢，心肌收缩力减弱，外周血管扩张，血管阻力减小，血压下降

调节循环系统的体液因素

肾素－血管紧张素－醛固酮系统是调节钠钾平衡、血容量和血压的重要因素

血管内皮细胞生成的收缩物质，如内皮素、血管收缩因子等具有收缩血管作用

内皮细胞生成的舒张物质，如前列环素、一氧化氮等具有扩张血管作用

心血管病的分类

病因

先天性心血管病为心脏、大血管在胚胎期发育异常所致

后天性心血管病为出生后心脏、大血管受外界因素或机体内在因素作用而致病

病理解剖

心内膜病（心内膜炎、心瓣膜狭窄或关闭不全等）

心肌病（心肌炎症、肥厚、缺血、坏死等）

心包疾病（心包炎症、积液、缩窄等）

大血管疾病（动脉粥样硬化、夹层分离、血栓形成或栓塞、血管炎症等）

护理评估

病史

患病及诊治经过

患病的起始情况和时间，有无明显诱因，主要症状及其特点，有无伴随症状，是否呈进行性加重，有无并发症。既往检查结果、治疗经过及效果。是否遵从医嘱治疗，包括药物治疗和非药物治疗

目前状况

目前的主要不适及病清变化，对日常活动、饮食、睡眠、大小便有无影响，体重、营养状况有无改变

相关病史

病人有无与心血管病相关的疾病是否已进行积极的治疗，疗效如何。病人直系亲属中有无与遗传相关的心血管病

心理-社会状况

病人角色

心理状况

性格特征

社会支持系统

生活史

个人史

生活方式

身体评估

一般状态

生命体征

对于判断心血管病病人病情具有重要意义

面容与表情

心绞痛、心肌梗死时病人常表情痛苦

体位

是否能平卧

营养状况

皮肤黏膜

肺部检查

心脏血管检查

腹部检查

实验室及其他检查

血液检查

血常规、电解质、血脂、血糖、脑钠肤、心肌坏死标志物、肝肾功能、血培养、血气分析等

心电图检查

心电图

循环系统疾病最常用的无创性检查之一，是诊断心律失常和急性心肌梗死的重要手段

用于电解质紊乱、房室肥大的判断

动态心电图

心率，包括24小时平均心率、最快和最慢心率

心律失常的类型、发作时间

心脏停搏的持续时间、次数

心电图的波形改变，如ST段抬高或下移

心电图改变发生的时间，病人当时的活动状况及伴随症状

运动心电图

可用于早期冠心病的诊断和心功能的评价

动态血压监测

对轻型高血压、阵发性高血压和假性高血压的检测具有重要意义

心脏影像学检查

超声心动图

了解心脏结构、心内或大血管内血流方向和速度、心瓣膜的形态和活动度、瓣口面积、心室收缩和舒张功能、左心房血栓、粥样硬化斑块的性质等情况

X线胸片

显示心脏、大血管的外形

心脏CT

用于心包疾病和肺动脉栓塞等病变的临床诊断

冠状动脉CT造影

筛选和诊断冠心病

MRI检查

对心肌病、心包疾病、主动脉瘤、主动脉夹层及大动脉炎的诊断具有较大价值

放射性核素检查

心肌灌注显像和正电子发射体层显像 (PET)

评价心肌缺血的范围和严重程度，了解冠状动脉血流和侧支循环情况，检测存活心肌等

心导管术和血管造影

测量不同部位的压力、血氧饱和度，测定心功能，记录心内局部电活动或注射造影剂显示心脏和血管图像，可获得准确的诊断资料

第二节循环系统疾病病人常见症状体征的护理

心源性呼吸困难

概念

各种心血管疾病引起的呼吸困难

病因

左心衰竭引起的肺淤血，亦见于右心衰竭、心包积液、心脏压塞时

表现

劳力性呼吸困难

在体力活动时发生或加重，休息后缓解或消失

左心衰竭最早出现的症状。系因运动使回心血量增加，加重了肺淤血。

夜间阵发性呼吸困难

心源性呼吸困难的特征之一

发生机制

平卧位时回心血量增加，肺淤血加重；横隔高位，肺活量减少；夜间迷走神经张力增高，小支气管收缩等。

端坐呼吸

严重肺淤血的表现

护理评估

病史

评估呼吸困难发生的缓急、时间、特点、严重程度，能否平卧，夜间有无憋醒，何种方法可使呼吸困难减轻，是否有咳嗽、咳痰、乏力等伴随症状，痰液的性状和量。

身体评估

包括呼吸频率、节律、深度，脉搏，血压，意识状况，体位，面容与表情，皮肤黏膜有无发组。双肺是否可闻及湿哱音或哮鸣音，哱音的分布是否可随体位而改变。心脏有无扩大，心率、心律、心音的改变，有无奔马律。

实验室及其他检查

评估血氧饱和度(Sa02 )和血气分析结果，判断病人缺氧程度及酸碱平衡状况。X线胸片有助千判断肺淤血、肺水肿或肺部感染的严重程度，有无胸腔积液或心包积液。

常用护理诊断／问题

气体交换障碍与肺淤血、肺水肿或伴肺部感染有关。

活动无耐力与呼吸困难所致能量消耗增加和机体缺氧状态有关。

目标

病人呼吸困难减轻或消失，发组减轻，肺部湿哱音减少或消失，血氧饱和度和血气分析结果恢复正常。

主诉活动耐力逐渐增加，活动时心率、血压正常，无明显不适。

护理措施及依据

气体交换障碍

休息与体位

氧疗

控制液体入量

心理护理

病情监测

活动无耐力

评价

病人呼吸困难减轻或消失，夜间能平卧入睡，发组消失，肺部无哱音，血氧饱和度和血气分析诙复正常

能根据自身耐受能力，完成活动计划，主诉活动耐力增加，活动时无明显不适且心率、血压正常

心源性水肿

概念

心血管病引起的水肿

病因

右心衰竭

发生机制

有效循环血量不足，肾血流量减少，肾小球滤过率降低，继发性睦固酮分泌增多，水钠潴留

体循环静脉压增高，毛细血管静水压增高，组织液回吸收减少

淤血性肝硬化导致蛋白质合成减少、胃肠道淤血导致食欲下降及消化吸收功能下降，继发低蛋白血症，血浆胶体渗透压下降

特点

下垂性、凹陷性水肿

出现胸腔积液、腹水

尿量减少

胸痛

概念

多种循环系统疾病可导致胸痛

病因

各种类型的心绞痛、急性心肌梗死、梗阻性肥厚型心肌病、急性主动脉夹层、急性心包炎、心血管神经症等

特点

心悸

概念

是一种自觉心脏跳动的不适感

病因

心律失常，如心动过速、心动过缓、期前收缩、心房扑动或颤动等

心脏搏动增强，如各种器质性心血管病（如二尖瓣、主动脉瓣关闭不全）及全身性疾病（如甲亢、贫血）；心血管神经症

生理性因素

心源性晕厥

概念

因心排血量骤减、中断或严重低血压而引起脑供血骤然减少或停止而出现的短暂意识丧失，常伴有肌张力丧失而跌倒的临床征象

近乎晕厥指一过性黑蒙，肌张力降低或丧失，但不伴意识丧失

病因

严重心律失常（如病窦综合征、房室传导阻滞、室性心动过速）

器质性心脏病（如严重主动脉瓣狭窄、梗阻性肥厚型心肌病、急性心肌梗死、急性主动脉夹层、心脏压塞、左房黏液瘤）

第三节心力衰竭

心力衰竭 (heart failure) 简称心衰，是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈和（或）射血能力受损而引起的一组临床综合征，其主要临床表现是呼吸困难、乏力和液体洈留。

慢性心力衰竭

病因

基本病因

原发性心肌损害

缺血性心肌损害

冠心病心肌缺血或心肌梗死

心肌炎和心肌病

心肌代谢障碍性疾病

糖尿病心肌病

继发于甲状腺功能亢进或减低的心肌病、心肌淀粉样变性等

心脏负荷过重

压力负荷（后负荷）过重

左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病

容量负荷（前负荷）过重

瓣膜关闭不全等引起的血液反流

伴有全身循环血量增多的疾病

诱因

有基础心脏病的病人，其心力衰竭症状常由一些增加心脏负荷的因素所诱发。

感染

心律失常

生理或心理压力过大

妊娠和分娩

血容量增加

病理生理

代偿机制

Frank-Starling机制

增加心脏前负荷使回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量及心脏做功量。但同时也导致心室舒张末压力增高，心房压、静脉压随之升高。

神经体液机制

交感神经兴奋性增强

肾素－血管紧张素－醛固酮系统（RAAS）激活

心排血量降低，肾血流量随之减少，RAAS被激活

心肌肥厚

当心脏后负荷增高时，常以心肌肥厚作为主要的代偿机制

心室重塑

在心脏功能受损，心腔扩大、心肌肥厚的代偿过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均发生相应变化

舒张功能不全

能量供应不足时钙离子回摄入肌浆网及泵出胞外的耗能过程受损，导致主动舒张功能障碍。如冠心病明显缺血时，在出现收缩功能障碍前即可出现舒张功能障碍

心室肌顺应性减退及充盈障碍，主要见于心室肥厚如高血压及肥厚型心肌病，心室充盈压明显增高，当左心室舒张末压过高时，肺循环出现高压和淤血，即舒张性心功能不全，此时心肌的收缩功能尚可保持，心脏射血分数正常，故又称左心室射血分数正常的心力衰竭

体液因子的改变

利钠肽类

心钠肽(atrial natriuretic peptide ANP)

ANP主要由心房分泌，心室肌也有少量表达，心房压力增高时释放，其生理作用是扩张血管和利尿排钠，对抗水钠洈留效应

脑钠肽(brain natriuretic peptide BNP)

BNP主要由心室肌细胞分泌，生理作用与ANP相似但较弱， BNP水平随心室壁张力而变化并对心室充盈压具有负反馈调节作用

C型利钠肽(C-typenatriuretic peptide CNP)

CNP主要位于血管系统内，生理作用尚不明确，可能参与或协同RAAS的调节作用。心衰时心室壁张力增加，BNP及ANP分泌明显增加，其增高程度与心衰的严重程度呈正相关，可作为评定心衰进程和判断预后的指标

精氨酸加压素(argininevasopressin, AVP)

垂体分泌，具有抗利尿和促周围血管收缩作用

AVP的释放受心房牵张感受器调控

内皮素

由血管内皮细胞释放的强效血管收缩肽

细胞因子

临床表现

左心衰竭

以肺循环淤血和心排血量降低为主要表现

症状

呼吸困难

咳嗽、咳痰

肺泡和支气管黏膜淤血所致

白色浆液性泡沫状痰为其特点，偶可见痰中带血丝

咯血

血管破裂

疲倦、乏力、头晕、心悸

由千心排血量降低，器官、组织血液灌注不足及代偿性心率加快所致

少尿及肾功能损害

左心衰竭致肾血流量减少，可出现少尿

体征

肺部湿啰音

肺毛细血管压增高，液体渗出至肺泡而出现

心脏体征

心脏扩大（单纯舒张性心衰除外）及相对性二尖瓣关闭不全的杂音、肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张期奔马律

右心衰竭

体循环淤血为主要表现

症状

消化道症状

胃肠道及肝淤血引起腹胀、纳差、恶心、呕吐等

呼吸困难

继发于左心衰的右心衰呼吸困难

体征

水肿

对称性、下垂性、凹陷性水肿，重者可延及全身

可伴有胸腔积液

静脉征

颈静脉充盈、怒张是右心衰的主要体征

肝－颈静脉反流征阳性

肝脏体征

因淤血而肿大，伴压痛

心脏体征

右心衰时可因右心室显著扩大而出现三尖瓣关闭不全的反流性杂音

全心衰竭

右心衰继发千左心衰而形成全心衰竭，右心衰时右心排血量减少，因此呼吸困难等肺淤血症状反而有所减轻

心功能的评估

心力衰竭分期

实验室及其他检查

血液检查

BNP 和氨基末端 B 型利钠肤前体 (NT-pro BNP) 是心衰诊断、病人管理、临床事件风险评估中的重要指标

X线检查

心影大小及外形可为病因诊断提供重要依据

心脏扩大的程度和动态改变也可间接反映心功能状态

肺淤血的有无及其程度直接反映左心功能状态

超声心动图

比X线检查更准确地提供各心腔大小变化及心瓣膜结构及功能情况，是诊断心衰最主要的仪器检查

放射性核素检查

放射性核素心血池显影有助千判断心室腔大小，计算EF值及左心室最大充盈速率，反映心脏收缩及舒张功能

心-肺运动试验

有创性血流动力学检查

诊断要点

心力衰竭的诊断是综合病因、病史、症状、体征、实验室及其他检查指标而作出的。其中有明确的器质性心脏病是诊断的基础，特异的症状和体征，如左心衰竭肺循环淤血引起不同程度的呼吸困难，右心衰竭体循环淤血引起颈静脉怒张、肝大、水肿等是诊断心衰的重要依据

治疗要点

病因治疗

消除诱因

药物治疗

利尿药

通过排钠排水减轻心脏的容量负荷

肾素－血管紧张素－醛固酮系统抑制剂

血管紧张素转化酶抑制药

血管紧张素受体拮抗药

醛固酮受体拮抗药

β受体阻断药

用于拮抗代偿机制中交感神经兴奋性增强的效应，抑制心室重塑，长期应用能显著改善预后，从而提高病人运动耐量，降低死亡率，尤其是猝死率

正性肌力药物

洋地黄类药物

可增强心肌收缩力，抑制心脏传导系统，对迷走神经系统的直接兴奋作用

非洋地黄类正性肌力药

左西孟旦

非药物治疗

心脏再同步化治疗

植入三心腔起搏装置，改善房室、室间和（或）室内收缩同步性，增加心排血量，可改善心衰症状

左室辅助装置

心脏移植

细胞替代治疗

护理评估

病史

身体评估

实验室及其他检查

常用护理诊断／问题

气体交换障碍与左心衰竭致肺循环淤血有关

体液过多与右心衰竭致体循环淤血、水钠洈留、低蛋白血症有关

活动无耐力与心排血量下降有关

潜在并发症：洋地黄中毒

目标

病人呼吸困难明显改善，发组消失，肺部哮音减少或消失，血气分析指标恢复正常

能叙述并执行低盐饮食计划，水肿、腹水减轻或消失。皮肤完整，无压疮

能说出限制最大活动量的指征，遵循活动计划，主诉活动耐力增加

能叙述洋地黄中毒的表现，一旦发生中毒，得以及时发现和控制

护理措施及依据

气体交换障碍

氧疗

用药护理

体液过多

活动无耐力

洋地黄中毒

立即停用洋地黄

低血钾者可口服或静脉补钾，停用排钾利尿药

纠正心律失常：快速性心律失常可用利多卡因或苯妥英钠，一般禁用电复律，因易致心室颤动

评价

病人呼吸困难减轻或消失，发组消失，肺部哱音减少或消失，血气分析指标诙复正常

能说出低盐饮食的重要性和服用利尿药的注意事项，水肿、腹水减轻或消失。皮肤无破损，未发生压疮

疲乏、气急、虚弱感消失，活动时无不适感，活动耐力增加

未发生洋地黄中毒

其他护理诊断／问题

有皮肤完整性受损的危险与长期卧床或强迫体位、水肿、营养不良有关

焦虑与慢性病程、病情反复发作呈加重趋势、担心疾病预后有关

营养失调：低于机体需要量与长期食欲下降有关

预后

以下参数有助于判断心衰预后：LVEF、NYHA分级恶化、低钠血症、运动峰耗氧量减少、心电图QRS增宽、慢性低血压、静息心动过速、肾功能不全、不能耐受常规治疗、难治性容量超负荷、BNP显著升高或居高不下等，均预示再住院和死亡风险增加

急性心力衰竭

概念

以急性左心衰竭较为常见，多表现为急性肺水肿或心源性休克，是严重的急危重症

心衰的症状和体征急性发作或急性加重的一种临床综合征，可表现为心脏急性病变导致的新发心衰或慢性心衰急性失代偿

病因与发病机制

病因

慢性心衰急性加重

急性心肌坏死和（或）损伤

急性血流动力学障碍

诱发因素

快速性心律失常或严重心动过缓

急性冠状动脉综合征伴机械性并发症

高血压危象

心脏压塞

围生期心肌病

发病机制

心脏收缩力突然严重减弱，或左室瓣膜急性反流，心排血量急剧减少，左室舒张末压迅速升高，肺静脉回流不畅，导致肺静脉压快速升高，肺毛细血管压随之升高使血管内液体渗入到肺间质和肺泡内，形成急性肺水肿。肺水肿早期可因交感神经激活，血压升高，但随病情持续进展，血压将逐步下降。

临床表现

突发严重呼吸困难，呼吸频率可达30～ 50次/分，端坐呼吸，频繁咳嗽，咳粉红色泡沫痰，有窒息感而极度烦躁不安、恐惧。面色灰白或发绀，大汗，皮肤湿冷，尿量显著减少。肺水肿早期血压可一过性升高，如不能及时纠正，血压可持续下降直至休克。听诊两肺满布湿啰音和哮鸣音，心率快，心尖部可闻及舒张期奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。

抢救配合与护理

体位

立即协助病人取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流，减轻心脏负荷

氧疗

适用于有低氧血症的病人

迅速开放两条静脉通道，遵医嘱正确使用药物，观察疗效与不良反应

吗啡

3~5mg静注可使病人镇静，减少躁动，同时扩张小血管而减轻心脏负荷

快速利尿药

可迅速利尿，有效降低心脏前负荷

血管扩张药

硝普钠、硝酸甘油静滴，严格按医嘱定时监测血压，用输液泵控制滴速，根据血压调整剂量，维持收缩压在90～100mmHgo

正性肌力药物

洋地黄制剂

适用于快速心房颤动或已知有心脏增大伴左心室收缩功能不全的病人

非洋地黄类

多巴胺、多巴酚丁胺、米力农、左西孟旦等，适用于低心排血量综合征，可缓解组织低灌注所致的症状，保证重要脏器血液供应

氨茶碱

适用于伴支气管痉挛的病人

非药物治疗

出入量管理

第四节心律失常

一、窦性心律失常

概念

概念：是窦房结冲动发放频率异常或者窦性冲动向心房传导异常所导致的心律失常。

起源于窦房结，成人频率为60~100次/分。心电图显示窦性心律的P波在I、Ⅱ、aVF 导联直立，aVR导联倒置，PR间期0.12～0.20秒

分类

窦性心动过速

定义：成人窦性心律的频率超过100次/分，称为窦性心动过速

ECG

窦性Р波规律出现，频率>100次/min;PR间期0.12~0.20s;QRS波正常

刺激迷走神经可使频率逐渐减慢，停止刺激后又加速至原先水平

心电图

治疗

病因治疗为主：可刺激迷走神经，无效时使用Ⅱ、Ⅳ类抗心律失常药物、伊伐布雷定，甚至导管消融改良窦房结功能

窦性心动过缓

定义：成人窦性心律的频率低于60次/分，称为窦性心动过缓

ECG

窦性Р波规律出现,频率<60次/min，可伴窦性心律不齐

治疗

病因治疗为主;其次使用阿托品、起搏器

窦性停搏

定义：是指窦房结在一个较长时间内不能产生冲动

心电图特征：比正常PP间期显著长的时间内无P波发生或P波与QRS波群均不出现，长的PP间期与基本的窦性PP间期无倍数关系

心电图

病态窦房结综合征

定义：简称病窦综合征或病窦，是由窦房结病变导致功能减退，从而产生多种心律失常的综合表现。

病因

引起窦房结功能减退的原因颇多。

临床表现

病人可出现与心动过缓有关的心、脑等脏器供血不足的症状，如发作性头晕、黑蒙、乏力等。

严重者可发生晕厥。如有心动过速发作，则可出现心悸、心绞痛、充血性心力衰竭等症状。

心电图特征

①持续而显著的窦性心动过缓（50次/分以下)

②窦性停搏与窦房传导阻滞

③窦房传导阻滞与房室传导阻滞并存

④心动过缓–心动过速综合征（慢-快综合征)，是指心动过缓与房性快速性心律失常（如房性心动过速、心房扑动、心房颤动）交替发作

⑤房室交界区性逸搏心律等

心电图

治疗要点

(1）病因治疗

(2）对症治疗

无症状者不必治疗，仅定期随诊观察

有症状者应接受起搏器治疗

二、房性心律失常

房性期前收缩

定义：是指激动起源于窦房结以外心房任何部位的位心律。

病因

种器质性心脏病病人均可发生房性期前收缩，并可能是快速性房性心律失常的先兆。

临床表现

病人一般无明显症状，频发房性期前收缩者可感心悸、胸闷，自觉心脏有停跳感。

心电图特征

①房性期前收缩的Р波提前发生，与窦性Р波形态不同

②包括期前收缩在内前后两个窦性P波的间期短于窦性PP间期的两倍，称为不完全性代偿间歇

③下传的 QRS波群形态通常正常，少数无QRS波群发生（称阻滞的或未下传的房性期前收缩)，或出现宽大畸形的QRS波群（称室内差异性传导）。

心电图

治疗要点

房性期前收缩通常无须治疗

当有明显症状或因房性期前收缩触发室上性心动过速时，应给予药物如β受体阻断药、普罗帕酮（心律平）等治疗。

房性心动过速

定义：简称房速，指起源于心房，无房室结参与维持的心动过速。

(一)自律性房性心动过速

1.病因

心肌梗死、慢性阻塞性肺疾病、大量饮酒、代谢障碍均可为致病原因

2．临床表现

病人可有胸闷、心悸，发作呈短暂、间歇或持续性。

3.心电图特征

①心房率通常为150~～200次/分

②P波形态与窦性者不同

③常出现二度Ⅰ型或Ⅱ型房室传导阻滞，呈现2:1房室传导者常见，但心动过速不受影响

④P波之间等电位线仍存在

⑤刺激迷走神经不能终止心动过速，仅加重房室传导阻滞

⑥发作开始时心率逐渐加速

4.心电图

5.治疗要点

房速合并房室传导阻滞时，心室率通常不太快，无须紧急处理。

若由洋地黄中毒所致、心室率达140次/分以上或伴严重心力衰竭、休克时，应紧急治疗。

非洋地黄中毒引起者:应积极针对原发病因治疗

(二）折返性房性心动过速

(三）紊乱性房性心动（多源性房性心动过速）

1.病因

常发生于慢性阻塞性肺疾病或慢性心力衰竭的老年人，亦见于洋地黄中毒及低钾血症者。

2.心电图特征

①通常有3种或3种以上形态各异的P波，PR间期各不相同

②心房率100~130次/分

③大多数Р波能下传心室，但部分Р波因过早发生而受阻，心室律不规则，最终可能发展为心房颤动

3.心电图

4.治疗要点

应针对原发病治疗。

肺部疾病者给予充足供氧、控制感染，停用氨茶碱、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素等药物。

电击复律治疗无效。

心房颤动

定义：简称房颤，是严重的心房电活动紊乱，是临床上最常见的心律失常之一。

病因

房颤常发生于器质性心脏病病人

临床表现

心室率不快时可无症状，但多数病人有心悸、胸闷、气短，心室率超过150次/分时可诱发心绞痛或心力衰竭。

心电图特征

①P波消失，代之以大小不等、形态不一、间隔不匀的颤动波，称f波，频率350 ~600次/分。

②R-R间隔极不规则，心室率通常在100~160次/分。

③QRS波群形态一般正常，当心室率过快，伴有室内差异性传导时QRS波群增宽变形。

心电图

治疗要点

(1）积极寻找和治疗基础心脏病，控制诱发因素。

(2）抗凝治疗

对于合并有瓣膜病的病人，需要应用华法林抗凝。

对于非瓣膜病者，需使用评分系统进行栓塞风险的评估。

房颤病人栓塞风险较高。

(3）转复和维持窦性心律治疗

(4）控制心室率治疗

心房扑动

定义：简称房扑，是介于房速和房颤之间的快速性心律失常。

病因

多发生于心脏病病人

临床表现房

房扑心室率不快时，病人可无症状

房扑伴极快的心室率可诱发心绞痛与心力衰竭

心电图特征

①心房活动呈现规律的锯齿状扑动波，称F波。

扑动波之间的等电位线消失，在Ⅱ、Ⅲ、aVF或V导联最明显。心房率通常为250~300次/分

②心室律规则或不规则，取决于房室传导是否恒定，不规则的心室律系由于传导比率发生变化所致。

③QRS波群形态正常，伴有室内差异传导或原有束支传导阻滞者QRS波群可增宽、形态异常。

心电图

治疗要点

最有效的终止房扑方法为同步直流电复律。

若房扑引起血流动力学不稳定，应选择直流电复律或快速心房起搏终止

血流动力学稳定者可选用药物治疗

三、房室交界区性心律失常

房室交界区性期前收缩

心电图特征

冲动起源于房室交界区，可前向和逆向传导，分别产生提前发生的QRS波群与逆行Р波。

逆行Р波可位于QRS波群之前(PR间期<0.12秒)之中或之后(RP间期<0.20秒)。

QRS波群形态正常，当发生室内差异性传导时，QRS波群形态可有变化。

心电图

与房室交界区相关的折返性心动过速

1.定义：与房室交界区相关的折返性心动过速或称阵发性室上性心动过速（PSVT)，简称室上速。

2.病因

病人通常无器质性心脏病表现,不同性别与年龄均可发生。

3.临床表现

发作时病人常有心悸、胸闷、头晕，少见有晕厥、心绞痛、心力衰竭、休克者。

4.心电图特征

①心率150～250次/分，节律规则

②QRS波群形态及时限正常（伴室内差异性传导或原有束支传导阻滞者可异常)

③P波为逆行性(Ⅱ、Ⅲ、aVF导联倒置)，常埋藏于QRS波群内或位于其终末部分，与QRS波群保持恒定关系

④起始突然，通常由一个房性期前收缩触发。

5.心电图

6.治疗要点

(1）急性发作期

①若病人心功能、血压正常，可尝试刺激迷走神经，如诱导恶心、Valsalva动作（深吸气后屏气，再用力做呼气动作)、等。

②腺苷与钙通道阻滞药:首选药物为腺苷，6~ 12mg快速静注，起效快，但有副作用。

③洋地黄类，如毛花苷丙静注。除伴有心力衰竭者可作首选外，其他病人已较少应用。

④β受体阻断药与普罗帕酮:β受体阻断药也能有效终止心动过速，但应注意禁忌证,以选择短效β受体阻断药如艾司洛尔较为合适。

⑤升压药如去氧肾上腺素、甲氧明、间羟胺等，对低血压者，通过反射性兴奋迷走神经终止心动过速。

⑥食管心房调搏术常能有效终止发作。

⑦以上治疗无效或当病人出现严重心绞痛、低血压、心力衰竭时应施行同步直流电复律。

(2）预防复发

洋地黄、长效钙通道阻滞药、β受体阻断药或普罗帕酮可供选用。

预激综合征

1.定义：又称 wol-Parkinson-White综合征（ WPW综合征)，是指心电图呈预激（即冲动提前激动心室的一部分或全部）表现，临床上有心动过速发作。

2.病因

预激综合征病人大多无其他心脏异常征象。

3.临床表现

预激本身不引起症状，但心动过速的发生率为1.8%，并随年龄增长而增加。

4.心电图特征

①窦性搏动的PR间期短于0.12秒

②某些导联的QRS波群超过0.12

③QRS波群起始部分粗钝，称预激波或8波，终末部分正常

④ST-T波呈继发性改变，与QRS波群主波方向相反。

5.心电图

6.治疗要点

若病人从无心动过速发作或偶尔发作但症状轻微者，需要通过危险分层决定是否接受导管射频消融术

如发作频繁、症状明显者应积极治疗，治疗方法包括药物和经导管射频消融术。

室性心律失常

室性期前收缩

概述

一种最常见的心律失常，指房室束分叉以下部位过早发生使心室肌除极的心搏

病因

正常人发生室性期前收缩的机会随年龄的增长而增加

心肌受到机械、电、化学性刺激

心肌炎症、缺血、缺氧、麻醉和手术等

冠心病、心肌病、心肌炎、风湿性心脏病与二尖瓣脱垂者

药物中毒、电解质紊乱、精神不安、过量烟酒等

临床表现

常无与室性期前收缩直接相关的症状

可感心悸

室性期前收缩之第二心音强度减弱，仅能听到第一心音，其后出现较长的停歇

心电图特征

QRS波群提前发生，宽大畸形前无P波，后有完全性代偿间歇

T波倒置

大多数与其前面的窦性搏动之间期恒定

有二联律三联律

治疗要点

无器质性心脏病

不建议常规应用抗心律失常药物治疗，更不应该静脉应用抗心律失常药

如有明显症状宜选用β受体阻断药、美西律、普罗帕酮等。不应使用胺碘酮

急性心肌缺血

不主张预防性应用利多卡因等抗心律失常药物

若病人发生窦性心动过速与室性期前收缩，早期应用β受体阻断药减少心室颤动的危险

慢性心脏病变

伴室性期前收缩，避免使用Ⅰ类抗心律失常药物

室性心动过速

概念

简称室速，指起源于房室束分叉以下的特殊传导系统或者心室肌的连续3个或3个以上的异位心搏

分类

按室速发作时QRS波群的形态

单形性室速

多形性室速

双向性室速

按室速发作时的持续时间和血流动力学改变

非持续性室速（发作持续时间短于30秒，能自行终止)

持续性室速（发作持续时间超过30秒,需药物或电复律方能终止)

无休止性室速（室速不间断反复发作，其间可有窦性心律,但大部分时间为室速)

病因

常发生于各种器质性心脏病病人，最常见为冠心病，尤其是心肌梗死者

其次是心肌病、心力衰竭、二尖瓣脱垂、心瓣膜病等

其他病因包括代谢障碍、电解质紊乱、长QT综合征等,偶可发生于无器质性心脏病者

临床表现

轻重视发作时心室率、持续时间、基础心脏病变和心功能状态不同而异

非持续性室速的病人

无症状

持续性室速

伴明显血流动力学障碍与心肌缺血，临床上可出现气促、少尿、低血压、晕厥、心绞痛等

听诊心律轻度不规则。如发生完全性室房分离，则第一心音强度经常变化

心电图特征

起始突然

QRS波群畸形

ST-T波倒置

心律规则或略不规则

P波与QRS波群无固定关系，室房分离

心室夺获或室性融合波:是确立室速诊断的重要依据

心室夺获：指室速发作时少数室上性冲动下传心室，表现为窄QRS波群，其前有Р波

室性融合波：QRS波群形态介于窦性与异位心室搏动之间，其意义为部分夺获心室

治疗要点

β受体阻断药、胺碘酮

降低心脏性猝死的发生率

治疗原则

有器质性心脏病或有明确诱因者应首先给予针对性治疗

无器质性心脏病者发生非持续性室速，如无症状或血流动力学影响，处理的原则同室性期前收缩

持续性室速发作，无论有无器质性心脏病，均应给予治疗

终止室速发作

无血流动力学障碍，首选胺碘酮、利多卡因或普鲁卡因胺静注，同时持续静滴

注：静注普罗帕酮不宜用于心肌梗死或心力衰竭的病人

药物治疗无效时同步直流电复律

心动过缓和明显长间歇依赖者

临时心房或心室起搏，IA或Ⅲ类抗心律失常药物（如普鲁卡因胺、胺碘酮、索他洛尔）

室速持续发作者

经静脉插入电极导管至右室，应用超速起搏终止心动过速

预防复发

心室扑动与心室颤动

致命性心律失常

病因

常见于缺血性心脏病

引起 QT 间期延长与尖端扭转的药物

严重缺氧

预激综合征合并房颤与极快的心室率

电击伤

临床表现

表现包括意识丧失、抽搐、呼吸停止甚至死亡

触诊大动脉搏动消失、听诊心音消失、血压无法测到

心电图特征

心室扑动呈正弦波图形，波幅大而规则，频率为150～300次/分，有时难以与室速鉴别

心室颤动的波形、振幅及频率均极不规则，无法辨认QRS波群、ST 段与T波

心脏传导阻滞

概念

冲动在心脏传导系统的任何部位传导时均可发生减慢或阻滞

分类

发生位置

发生在窦房结与心房之间，称窦房传导阻滞

发生在心房与心室之间，称房室传导阻滞

位于心室内，称室内传导阻滞

严重程度

第一度传导阻滞的传导时间延长，全部冲动仍能传导

表现为传导时间进行性延长

第二度传导阻滞分为两型，即莫氏Ⅰ型（文氏型)和Ⅱ型

表现为间歇出现的传导阻滞

第三度又称完全性传导阻滞

表现为全部冲动不能被传导

房室传导阻滞AVB

又称房室阻滞，是指房室交界区脱离了生理不应期后，心房冲动传导延迟或不能传导至心室

病因

正常人或运动员可出现文氏型房室阻滞，与迷走神经张力增高有关，常发生在夜间

病理情况下，如急性心肌梗死、冠状动脉痉挛、病毒性心肌炎、心肌病、急性风湿热、先天性心血管病、原发性高血压、心脏手术、电解质紊乱、药物中毒等

临床表现

第一度房室传导阻滞病人通常无症状，听诊第一心音强度减弱

第二度Ⅰ型房室阻滞病人第一心音强度逐渐减弱并有心搏脱漏

Ⅱ型病人亦有间歇性心搏脱漏，但第一心音强度恒定

第三度房室阻滞临床症状取决于心室率的快慢与伴随病变，症状包括疲乏、头晕、晕厥、心绞痛、心衰等。严重者可猝死

听诊第一心音强度经常变化,间或听到响亮清晰的第一心音（大炮音)

心电图特征

第三度房室传导阻滞

心房与心室活动独立

心房率快于心室率

心室起搏点通常在阻滞部位稍下方

位于房室束及其附近，心室率约40~60次/分，QRS波群正常，心律亦较稳定

位于室内传导系统的远端，心室率可在40次/分以下，QRS波群增宽，心室率亦常不稳定

治疗要点

第一度或第二度Ⅰ型房室阻滞心室率不太慢者无须特殊治疗

第二度Ⅱ型或第三度房室阻滞如心室率慢伴有明显症状或血流动力学障碍，甚至阿-斯综合征发作者，应给予心脏起搏治疗

室内传导阻滞

概念

室内阻滞，指房室束分叉以下部位的传导阻滞

构成

右束支

左前束支

左后束支

病因

右束支阻滞较为常见

风湿性心脏瓣膜病、高血压性心脏病、冠心病、心肌疾病、先天性心脏病

大面积肺梗死

左束支阻滞

慢性心力衰竭、急性心肌梗死、高血压性心脏病、心肌疾病、风湿性心脏瓣膜病、梅毒性心脏病、急性感染等

临床表现

通常无临床症状，间可听到第一、二心音分裂

心电图特征

右束支阻滞

QRS时限≥0.12秒; V1、V2导联呈rsR'，R'粗钝;V5、V6导联呈qRS型，S波宽阔;T波与QRS波主波方向相反。不完全性右束支传导阻滞图形与上述图形相似，但是QRS时限<0.12秒

左束支阻滞

QRS时限≥0.12秒; V5、V6导联R波宽大，顶部有切迹或粗钝，前方无q波，T波与QRS波主波方向相反;V1、V2导联呈宽阔的QS型或rS型。不完全性左束支传导阻滞图形与上述图形相似，但是QRS时限<0.12秒

治疗要点

单支阻滞无临床症状者

不需抗心律失常药物治疗

双分支阻滞

可能进展为完全性房室传导阻滞

密切观察与随访

心律失常病人的护理

常用护理诊断/问题、措施及依据

活动无耐力

与心律失常导致心悸或心排血量减少有关

给氧

潜在并发症:猝死

评估危险因素

心电监护

心率、心律、心电图、生命体征、血氧饱和度变化

有受伤的危险

头晕、晕厥

避免诱因

其他护理诊断/问题

焦虑与心律失常反复发作、疗效欠佳、病人知识欠缺、入院后环境及仪器陌生有关

恐惧与室速无休止发作、ICD反复放电有关。

潜在并发症:心力衰竭、脑栓塞。

健康指导

疾病知识指导

用药指导与病情监测

照顾者指导

预后

取决于心律失常的类型及并发其他器质性心脏病的严重程度

第六节心脏瓣膜病

概述

由于炎症、黏液样变性、退行性改变、先天畸形、缺血性坏死、创伤等原因引起的单个或多个瓣膜结构（包括瓣叶、瓣环、腱索或乳头肌)的功能或结构异常，导致瓣膜口狭窄及(或）关闭不全的一类心脏病

以二尖瓣受累最为常见，其次是主动脉瓣

二尖瓣狭窄

病理解剖与病理生理

病理解剖改变

表现为瓣膜交界处粘连、瓣叶游离缘粘连、腱索粘连融合等

血流动力学异常

舒张期血流流入左心室受阻

当瓣口面积减少至1.5 ~ 2cm2(轻度狭窄)时，左心房压力升高，左心房代偿性扩张及肥厚以增强收缩。当瓣口面积减少到1 ~ 1.5cm2(中度狭窄）甚至减少至1cm2以下（重度狭窄)时，左房压力开始升高，使肺静脉和肺毛细血管压力相继增高，导致肺顺应性降低，临床上出现劳力性呼吸困难，称左房失代偿期

临床表现

症状

病人一般在瓣口面积减少到1.5cm2以下，即中度狭窄时出现临床症状

呼吸困难

多先有劳力性呼吸困难，随狭窄加重，出现夜间阵发性呼吸困难和端坐呼吸

咳嗽

可能与支气管黏膜淤血水肿易引起慢性支气管炎，或左心房增大压迫左主支气管有关

咯血

表现为血性痰或血丝痰

突然咯大量鲜血，常见于严重二尖瓣狭窄

声音嘶哑

体征

体征重度狭窄者常呈“二尖瓣面容”，口唇及双颧发绀。心前区隆起，心尖部可触及舒张期震颤，心界于第三肋间向左扩大

并发症

心房颤动

心力衰竭

急性肺水肿

血栓栓塞

肺部感染

实验室及其他检查

X线检查

轻度二尖瓣狭窄时，X线表现可正常。中、重度狭窄，左心房显著增大时，心影呈梨形(二尖瓣型心脏)

心电图

左心房增大，可出现“二尖瓣型Р波”，Р波宽度>0.12秒，伴切迹。QRS波群示电轴右偏和右心室肥厚

超声心动图

明确和量化诊断二尖瓣狭窄

诊断要点

结合病史寻找病因，根据临床表现及心尖区有舒张期隆隆样杂音伴X线或心电图示左心房增大，一般可诊断二尖瓣狭窄,超声心动图检查可确诊。

治疗要点

一般治疗

有风湿活动者，应给予抗风湿治疗

呼吸困难者应减少体力活动，限制钠盐摄入，口服利尿药，避免和控制诱发急性肺水肿的因素

无症状者，避免剧烈体力活动，定期(6~12个月)复查

并发症的治疗

心房颤动

治疗目的为能够满意控制心室率，争取恢复和保持窦性心律，预防血栓栓塞

慢性心房颤动

如心房颤动病程<1年，左心房直径<60mm，无高度或完全性房室传导阻滞和病态窦房结综合征，可行电复律或药物转复，成功恢复窦性心律后需长期口服抗心律失常药物，预防或减少复发

如病人不宜复律，或复律失败，或复律后不能维持窦性心律且心室率快，则可口服β受体阻断药

如无禁忌证，长期服用华法林

右心衰竭:限制钠盐摄入，应用利尿药等

急性肺水肿:处理原则与急性左心衰竭所致的肺水肿相似

避免使用以扩张小动脉为主、减轻心脏后负荷的血管扩张药物，应选用扩张静脉系统、减轻心脏前负荷为主的硝酸酯类药物

正性肌力药物对二尖瓣狭窄的肺水肿无益，仅在心房颤动伴快速心室率时可静注毛花苷丙，以减慢心室率

预防栓塞

介入和手术治疗

二尖瓣关闭不全

概念

常与二尖瓣狭窄同时存在，亦可单独存在

二尖瓣包括四个成分:瓣叶、瓣环、腱索和乳头肌，其中任何一个发生结构异常或功能失调，均可导致二尖瓣关闭不全

病理解剖与病理生理

风湿性炎症引起瓣叶僵硬、变性、瓣缘卷缩、连接处融合及腱索融合缩短，使心室收缩时两瓣叶不能紧密闭合

临床表现

症状

二尖瓣关闭不全者可终身无症状，严重反流时有心排血量减少，首先出现的突出症状是疲乏无力，肺淤血的症状如呼吸困难出现较晚。随着病情的发展，可表现为腹胀、纳差、肝脏淤血肿大、水肿和胸腹水等右心衰竭的症状，与此相反，左心衰竭的症状有所减轻

体征

心尖搏动呈高动力型，向左下移位

第一心音减弱，心尖区可闻及全收缩期高调一贯型吹风样杂音，向左腋下和左肩胛下区传导，可伴震颤

实验室及其他检查

X线检查

慢性重度反流常见左心房、左心室增大，增大的左心房可推移和压迫食管，左心衰竭时可见肺淤血和间质性肺水肿征

心电图

慢性重度二尖瓣关闭不全主要为左心房肥厚心电图表现，部分有左心室肥厚和非特异性ST-T改变,少数有右心室肥厚征，心房颤动常见

超声心动图

诊断要点

主要诊断依据为心尖区典型收缩期杂音伴X线或心电图提示左心房、左心室增大，超声心动图检查有确诊价值。

治疗要点

内科治疗包括预防风湿活动和感染性心内膜炎，针对并发症治疗。内科治疗一般为术前过渡措施，外科治疗为恢复瓣膜关闭完整性的根本措施，包括瓣膜修补术和人工瓣膜置换术

主动脉瓣狭窄

概念

主动脉瓣病变引起主动脉瓣开放受限、狭窄，导致左室到主动脉内的血流受阻。风湿性主动脉瓣狭窄大多伴有关闭不全或二尖瓣病变

病理解剖与病理生理

风湿性炎症导致瓣膜交界处粘连融合，瓣叶纤维化、僵硬、钙化和挛缩畸形，引起狭窄

临床表现

症状

呼吸困难、心绞痛和晕厥为典型主动脉瓣狭窄的三联症

体征

心尖搏动相对局限、持续有力，呈抬举样心尖搏动。主动脉瓣第一听诊区可闻及粗糙而响亮的吹风样收缩期杂音，听诊在胸骨右缘第1~2肋间最为清楚，并向颈动脉传导，常伴震颤。第一心音正常，第二心音常为单一性，严重狭窄者呈逆分裂。肥厚的左心房强有力收缩产生明显的第西心音。动脉脉搏上升缓慢、细小而持续（细迟脉)。严重主动脉瓣狭窄者，同时触诊心尖部和颈动脉，可发现颈动脉搏动明显延迟。在晚期，收缩压和脉压均下降

并发症

心房颤动

实验室及其他检查

X线检查

心影正常或左心室轻度增大，左心房可能轻度增大，升主动脉根部常见狭窄后扩张

心电图

重度狭窄者有左心室肥厚伴继发性ST-T改变。可有心律失常

超声心动图

明确诊断和判定狭窄程度

诊断要点

根据主动脉瓣区典型收缩期杂音伴震颤，较易诊断。确诊有赖于超声心动图

治疗要点

内科治疗

预防感染性心内膜炎和风湿热复发

介入和外科治疗

人工瓣膜置换术

主动脉瓣关闭不全

概念

由于主动脉瓣本身病变及(或)主动脉根部疾病所致

病理解剖与病理生理

约2/3的主动脉瓣关闭不全为风心病所致。由于风湿性炎性病变使瓣叶纤维化、增厚、缩短、变形，影响舒张期瓣叶边缘对合，可造成关闭不全

主动脉瓣反流引起左心室舒张末容量增加，使每搏容量增加和主动脉收缩压增加，而有效每搏血容量降低。左心室扩张，不至于因容量负荷过度而明显增加左心室舒张末压。左心室心肌重量增加使心肌氧耗增多，主动脉舒张压降低使冠状动脉血流减少，两者引起心肌缺血、缺氧，促使左心室心肌收缩功能降低，直至发生左心衰竭。

临床表现

症状

早期可无症状。最先的症状表现为与心搏量增多有关的心悸、心前区不适、头部动脉强烈搏动感等。

晚期可出现左心室衰竭的表现。常有体位性头晕，心绞痛较主动脉瓣狭窄少见，晕厥罕见。

体征

心尖搏动向左下移位，呈抬举样心尖搏动。胸骨左缘第3、4肋间可闻及高调叹气样舒张期杂音，坐位前倾和深呼气时易听到。重度反流者，常在心尖区听到舒张中晚期隆隆样杂音( Austin-Flint杂音)，其产生机制被认为系严重的主动脉反流使左心室舒张压快速升高，导致二尖瓣处于半关闭状态和主动脉瓣反流血液与左心房流入的血液发生冲击、混合，产生涡流而形成的杂音

并发症

感染性心内膜炎、室性心律失常、心力衰竭常见，心脏性猝死少见

实验室及其他检查

X线检查

左心室增大，升主动脉继发性扩张明显，外观呈“主动脉型”心脏，即靴形心

心电图

左心室肥厚劳损伴电轴左偏及继发性非特异性 ST-T改变

超声心动图

M型超声示二尖瓣前叶或室间隔纤细扑动

二维超声可显示瓣膜和主动脉根部的形态改变

放射性核素心室造影

测定左心室收缩、舒张末容量和静息、运动时射血分数，判断左心室功能

主动脉造影

当无创技术不能确定反流程度，并考虑外科治疗时，可行选择性主动脉造影，半定量反流程度

诊断要点

根据胸骨左缘第3、4肋间典型舒张期杂音伴周围血管征可诊断为主动脉瓣关闭不全。超声心动图可助确诊

治疗要点

预防感染性心内膜炎、风湿活动，左心室功能有减低的病人应限制体力活动，左心室扩大但收缩功能正常的病人，应用ACE等扩血管药物，可延迟或减少主动脉瓣手术的需要。无症状且左心室功能正常病人不需要内科治疗，但应该进行及时的随访。人工瓣膜置换术或主动脉修复术为严重主动脉瓣关闭不全的主要治疗方法

第七节冠状动脉粥样硬化性心脏病

概念

指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞和(或）因冠状动脉功能性改变（痉挛)导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，统称冠状动脉性心脏病（CHD) 。简称冠心病，亦称缺血性心脏病（IHD) 。

病因

年龄、性别

血脂异常

高血压

吸烟

糖尿病和糖耐量异常

稳定型心绞痛

概念

亦称劳力性心绞痛，是在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加而引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合征

临床重要特征是在数周至数月内，疼痛发作的程度、频率、性质和诱因无明显变化

病因与发病机制

基本病因是冠状动脉粥样硬化

产生疼痛感觉的直接因素

在缺血缺氧的情况下，心肌内积聚过多的代谢产物，如乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物质，或类似激肽的多肽类物质，刺激心脏内自主神经的传入纤维末梢，经1 ~5胸交感神经节和相应的脊髓段，传至大脑，产生疼痛感觉

临床表现

症状

以发作性胸痛为主要临床表现

典型疼痛的特点

部位:主要在胸骨体中、上段之后，或心前区，界限不很清楚，常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指,或至颈、咽或下颌部

性质:常为压迫样、憋闷感或紧缩样感，也可有烧灼感，但与针刺或刀割样锐性痛不同，偶伴濒死感。有些病人仅觉胸闷而非胸痛。发作时，病人往往不自觉地停止原来的活动，直至症状缓解

诱因:体力劳动、情绪激动、饱餐、寒冷、吸烟、心动过速、休克等。其疼痛的发生往往是在劳力或情绪激动的当时,而不是在其之后

持续时间:疼痛出现后常逐渐加重，持续3~5分钟，一般休息或舌下含服硝酸甘油可缓解

体征

平时无明显体征。在心绞痛发作时，病人可出现面色苍白、出冷汗、心率增快、血压升高，心尖部听诊有时出现第四或第三心音奔马律;可有暂时性心尖部收缩期杂音，是乳头肌缺血以致功能失调引起二尖瓣关闭不全所致。

实验室及其他检查

实验室检查

血糖和血脂检查可以了解冠心病危险因素;胸痛明显的病人需要查血清心肌损伤标志物，包括心肌肌钙蛋白、肌酸激酶（CK）和同工酶(CK-MB )

心电图

发现心肌缺血、诊断心绞痛最常用的检查方法

多层螺旋CT冠状动脉成像（CTA）

通过冠状动脉二维或三维重建，有助于冠脉管壁钙化情况和管腔狭窄程度的判断

放射性核素检查

核素心肌显像和负荷试验、放射性核素心腔造影和正电子发射断层心肌显像(PET-CT)

冠状动脉造影

可显示冠状动脉各主干及分支狭窄性病变的部位并估计其严重程度

诊断要点

根据冠心病的各种危险因素、典型的发作性胸痛和心肌缺血的检查证据，除外其他原因引起的心绞痛，一般即可建立诊断。根据加拿大心血管病学会( CCS)分级，可将心绞痛严重程度分为4级

治疗要点

发作时的治疗

休息

药物治疗

宜选用作用较快的硝酸酯制剂

缓解期的治疗

药物治疗

改善心肌缺血及减轻症状的药物

β受体阻断药

硝酸酯制剂

钙通道阻滞药

预防心肌梗死和改善预后的药物

阿司匹林

氯吡格雷

调血脂药物

血管紧张素转化酶抑制药(ACEI）或血管紧张素受体拮抗药(ARB )

非药物治疗

运动锻炼疗法

血管重建治疗

常用护理诊断/问题、措施及依据

疼痛:胸痛与心肌缺血、缺氧有关

心绞痛发作时应立即停止正在进行的活动，就地休息

安慰病人，解除紧张不安情绪，以减少心肌耗氧量

给氧:保证病人血氧饱和度在95%以上

疼痛观察

用药护理

心绞痛发作时给予舌下含服硝酸甘油

应用他汀类药物时，应严密监测转氨酶及肌酸激酶等生化指标，及时发现药物可能引起的肝脏损害和肌病

活动无耐力与心肌氧的供需失调有关

其他护理诊断/问题

知识缺乏:;缺乏纠正危险因素、控制诱发因素及预防心绞痛发作的知识

不稳定型心绞痛

概念

除稳定型心绞痛以外的缺血性胸痛的统称。常表现为静息状态下发生心绞痛或原有稳定型心绞痛的恶化、加重

病因与发病机制

不稳定型心绞痛的基本病因亦为冠状动脉粥样硬化，与稳定型心绞痛的差别主要在于冠状动脉内不稳定的粥样斑块继发的病理改变，如斑块内出血、斑块纤维帽出现裂隙、表面有血小板聚集和(或)刺激冠状动脉痉挛，使局部的心肌血流量明显下降，导致缺血性心绞痛，虽然也可因劳力负荷诱发，但劳力负荷终止后胸痛并不能缓解。

少数UA病人心绞痛发作有明确的诱发因素，称为继发性UA:①心肌氧耗增加:感染、甲状腺功能亢进、心律失常;②冠状动脉血流减少:低血压;③血液携氧能力下降:贫血、低氧血症。

临床表现

症状

原有稳定型心绞痛在1个月内疼痛发作的频率增加、程度加重、时限延长、诱因发生改变，硝酸酯类药物缓解作用减弱

1~2个月之内新发生的较轻负荷所诱发的心绞痛

休息状态下、夜间发作心绞痛或较轻微活动即可诱发，发作时表现有ST段抬高的变异型心绞痛。

体征

体检时能听到一过性第三心音或第四心音，以及由于二尖瓣反流引起的一过性收缩期杂音，不具有特异性

急性心肌梗死

概述

心肌长时间缺血导致的心肌细胞死亡。为在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应心肌严重而持久地急性缺血导致的心肌细胞死亡

急性心肌梗死

临床表现有持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数和血清心肌坏死标志物增高以及心电图进行性改变;可发生心律失常、休克或心力衰竭，属急性冠脉综合征的严重类型

发病机制

临床表现

先兆

发病前数天有乏力、胸部不适,活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状。心绞痛发作较以往频繁、性质较剧、持续时间长,硝酸甘油疗效差,诱发因素不明显

症状

疼痛:最早最突出

全身症状: 24-48小时后,发热、心动过速

胃肠道症状:恶心、呕吐,上腹胀痛

心律失常:多24小时内出现,室性心律失常多见

低血压和休克

心力衰竭:主要为急性左心衰竭

体征

心率增快,也可减慢,心律不齐

心尖部第一心音减弱,“奔马律”

除AMI早期血压可增高外,几乎都有血压下降

并发症

乳头肌功能失调或断裂

心脏破裂:少见

栓塞:可脑、肾、脾或四肢等动脉栓塞

心室壁瘤:主要见于左心室

心肌梗死后综合征

实验室及其他检查

心电图

(1)特征性改变

ST段抬高性MI心电图表现特点

1.面向梗死区的导联出现

宽而深的Q波(病理性Q波)

ST段呈弓背向上型抬高

或与直立的T波融合成一条弓背向上的单向曲线

T波逐渐倒置

2.背向梗死区的导联

R波增高, ST段压低和T波直立并增高

非ST段抬高性MI心电图表现特点

无病理性Q波

ST段压低

无病理性Q波,也无ST段变化,仅有T波倒置变化

(2)动态性改变

(3)定位诊断

超声心动图

二维和M型超声心动图有助于了解心室壁的运动和左心室功能,诊断室壁瘤和乳
头肌功能失调等。

放射性核素检查

实验室检查

血液检查

血清心肌坏死标志物

心肌肌钙蛋白 (cTnl)或1(cTnT)

诊断心肌坏死最特异和敏感的首选指标

肌酸激酶同工酶(CK-MB)

适于早期(<4小时)AMI诊断和判定溶栓

肌红蛋白

诊断要点

MI诊断标准,必须至少具备下列标准中的2条:

缺血性胸痛的临床病史

心电图的动态演变

血清心肌坏死标志物浓度的动态改变

治疗要点

一般治疗

休息:未行灌注前,绝对卧床休息

吸氧

心电监测

给予阿司匹林

解除疼痛

再灌注心肌

PCI

溶栓疗法

紧急主动脉-冠状动脉旁路移植术

第八节原发性高血压

是以动脉血压持续升高为特征的心血管综合征

病因

年龄

遗传

体重肥胖者发病率高。

食盐

环境与职业

发病机制

交感神经系统活动亢进

肾性水钠猪留

肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活

细胞膜离子转运异常

胰岛素抵抗

护理评估

病史

了解病人血压水平,是否有伴随症状

有无心血管危险因素、靶器官损害及并发症治疗及用药情况

有无不良的生活习惯

心理社会状况

病人角色

心理状态

性格特征

社会支持系统

实验室及其他检查

常规项目

血生化

全血细胞计数

血红蛋白和血细胞比容

尿液检查

心电图

特殊检查

动态血压监测

动态血压监测的常用指标

测压间隔时间

动态血压监测的作用

超声心动图

尿蛋白定量与定性

眼底检查

胸部X线片

踝臂血压指数

常用护理诊断/问题

疼痛:头痛

与血压升高有关

有受伤的危险与血压过高引起头晕、视力模糊、意识改变或发生急性体位性低血压反应有关

潜在并发症:高血压急症

指原发性或继发性高血压病人,在某些诱因作用下,血压突然和显著升高(一般超过180/120mmHg),同时伴有进行性心、脑、肾等重要靶器官功能不全的表现。

护理措施

病情观察

定期监测血压

发现血压急剧升高、剧烈头痛、呕吐、大汗、视力模糊、面色及神志改变、肢体运动障碍等症状,立即通知医生

生活方式干预

减轻体重

限制钠盐摄入

补充钙和钾盐

减少食物中饱和脂肪酸的含量和脂肪总量

戒烟、不过量饮酒

适当运动

减少精神压力,保持心理平衡

用药护理

降压药适用范围

高危、很高危或3级高血压病人

确诊的2级高血压病人

1级高血压病人,在生活方式干预数周后,血压仍>140/90 mmHg时

降压药物种类

利尿剂

肾上腺素能受体阻滞剂

血管扩张剂

血管紧张素转换酶抑制剂

钙通道阻滞剂

β受体阻滞剂

降压药物应用方案

小剂量开始

优先选择长效制剂

联合用药

个体化

高血压急症的护理

严密监测血压的变化

嘱病人绝对卧床休息,协助生活护理

保持呼吸道通畅,吸氧,安定病人情绪

进行心电监护

迅速建立静脉通路,遵医嘱尽早用药

体位性低血压的护理

发生体位性低血压时的处理

指导病人采取头低足高位平卧,可抬高下肢超过头部,以促进下肢血液回流

预防体位性低血压的方法

避免长时间站立;改变姿势时动作宜缓慢;

服药后继续休息一段时间再下床活动;避免用过热的水洗澡;不宜大量饮酒

心理护理

健康指导

疾病知识的指导

饮食指导

运动指导

用药指导

病情监测指导

第九节心肌疾病

概念

是由遗传、感染等不同病因引起的以心肌结构及功能异常为主的一组心肌疾病

分类

扩张型心肌病--充血型

肥厚型心肌病

限制型心肌病

致心律失常型右室心肌病

未定型的心肌病

一、扩张型心肌病

概念

指多种原因导致以左室、右室或双心腔扩大和心肌收缩功能减退为主要病理特征,常常并发心力衰竭、心律失常的心肌病。病死率较高。
男>女

病因

可能与遗传,病毒、细菌感染,药物中毒,代谢异常等有关。30%-50%有基因突变和家族遗传背景

临床表现

起病缓慢,早期病人可有心脏轻度扩大而无明显症状。当病人出现气急甚至端坐呼吸、水肿等心力衰竭的表现时始被诊断。常出现各种心律失常,部分病人可发生栓塞或猝死。主要体征为心脏明显扩大、奔马律、肺循环和体循环淤血的表现

实验室及其他检查

X线

心脏中、高度增大,左室大为主;

肺纹理:肺淤血

心电图

可有各种心律失常。广泛ST-T改变,少量病人可出现病理性Q波

超声心动图

四腔均可扩大,左心室明显,左心室流出道扩张,心室壁运动减弱

诊断要点

充血性心力衰竭、心律失常的病史

心脏体征:心界扩大

超声心动图:心脏扩张,心室壁运动减弱

排除其他心脏病,或其他原因引起的继发性心肌病。

治疗要点

病因治疗

控制感染、严格陷酒或戒酒

控制心力衰竭

预防栓塞

预防猝死:纠正低钟低镁,改善神经激素功能失调、改善心肌代谢

中医中药治疗

手术治疗

二、肥厚型心肌病

概念

是一类由常染色体显性遗传造成的原发性心肌病,以心室壁非对称性肥厚、心室腔缩小、左心室血液充盈受阻为主要病理特征,临床主要表现为劳力性呼吸困难、胸痛、心悸、心律失常,严重者并发心力衰竭、心脏性猝死

病因

家族性常染色体显性遗传

临床表现

症状

青少年, 40%无症状

重症可表现

①劳力性呼吸困难:与左心室舒张期末压力增高、肺淤血有关。

②频发一过性晕厥:与左心室流出道梗阻,而左心室充盈欠佳,排血更少有关。

③心绞痛:与心肌壁内小冠状动脉异常狭窄及耗氧量增加有关。

④猝死:常发生在青壮年

体征:主要有心脏轻度扩大。

并发症:心律失常、心脏性猝死。

肥厚型心肌病是青少年和运动员猝死的常见原因。

实验室及其他检查

X线检查

心脏大小正常或增大

心电图

左心室肥厚多见，ST-T改变

常见,病理性Q波,各种心律失常

超声心动图

室间隔异常增厚

诊断要点

临床及心电图类似与冠心病,但诊断依据不充分

超声心动图室间隔异常增厚

家族史

治疗要点

治疗以B受体阻滞剂及钙通道阻滞剂为最常用,以减慢心率,降低心肌收缩力。减轻流出道梗阻

避免使用增强心肌收缩力的药物（洋地黄)及减轻心脏负荷的药物（硝酸甘油)以免加重左室流出道梗阻

避免剧烈运动

三、心肌炎

概念

指嗜心肌性病毒感染引起的,以心肌非特异性间质性炎症为主要病变的心肌炎。

病因

多种病毒都可能引起心肌炎,其中柯萨奇病毒、孤儿(ECHO)病毒、脊髓灰质炎病毒较常见,尤其是柯萨奇B组病毒感染约占30%-50%。此外,流感、风疹、单纯疱疹、肝炎病毒、HIV等也能引起心肌炎

临床表现

前驱症状:发病前1-3周主要为发热、全身不适、咽痛、肌痛、呕吐、腹泻等

主要症状:心肌受累明显时患者常有心前区不适、胸闷、心悸、呼吸困难、头昏及乏力等

体征:常出现心律失常,与发热不平行,心脏扩大,心动过速、心尖区第一心音低钝,严重者出现奔马律或心包摩擦音

实验室检查

X线检查:轻症者心影正常,伴心力衰竭或反复迁延不愈者,心影均明显增大

血液检查:白细胞、血沉、血清酶的测定增高。C反应蛋白阳性

病毒学检查:早期可从咽拭子、咽冲洗液、粪便、血液、心包液中分离出病毒。

心电图检查:多为ST段和T波改变,可有病理性Q波。心律失常

诊断要点

前驱病史及症状

主要症状

血液、病毒学检查;X线、心电图

排除其他疾病

治疗原则

一般治疗:急性期应卧床休息,进食营养丰富易消化的清淡食物

对症治疗:心力衰竭者给予利尿剂和血管紧张素转化酶抑制剂等。频发室性期前收缩或有快速性心律失常者,可选用抗心律失常药物。完全性房室传导阻滞者,可考虑使用临时性心脏起搏器。改善心肌代谢:辅酶A、肌苷、维C等

抗病毒治疗:心肌炎急性期,抗病毒是治疗的关键,应早期应用抗病毒药物。干扰素、板蓝根、黄芪、辅酶Q10

常见护理诊断

活动无耐力:

与心肌受损、并发心律失常或心力衰竭有关

护理措施

休息与活动:加强营养,合理休息。

活动中监测:制定并实施每天活动计划。

心理护理

潜在并发症

(1)心律失常:与心脏的自律性及传导功能障碍有关

(2)心力衰竭:与心肌收缩无力有关

第十节感染性心内膜炎

概念

感染性心内膜炎指各种微生物经血流侵犯心内膜或邻近的大血管内膜所引起的一种感染性炎症。局部赞生物的形成,是其特征之一。以心瓣膜受累最为常见

通常分为急性和亚急性两种,二者无明显界限

临床表现

临床表现复杂,可涉及所有器官

1.全身感染的症状:急性的有败血症表现,起病急,进展快,有高热,寒战、乏力等毒血症症状。亚急性隐匿。

2.心脏受累表现:新的辩膜病变新的心脏杂音

3.周围体征:皮肤瘀点, Osler小结, Janeway班, Roth斑,指（趾)甲下线状出血

4.动脉栓塞:最常见的脑栓塞、脑出血、脑膜炎

5.脾常有轻至中度肿大

并发症

1.心脏并发症:心力衰竭为最常见并发症。

2.细菌性动脉瘤

3.迁移性脓肿

4.神经系统并发症

5.肾脏并发症

实验室检查

1.白细胞增加,血沉增快进行性贫血,多次连续血培养阳性

超声心动图示赘生物

诊断要点

发热

心脏杂音

贫血

血培养阳性

赘生物

治疗原则

早期,大量用杀菌抗生素

用药疗程要长,一般要六周以上。

联合用药疗法。青霉素+庆大霉素/链霉素

手术治疗

常见护理问题

体温过高;与感染有关

潜在并症一栓塞;

潜在并发症一心力衰竭;

知识缺乏

护理措施

体温过高

准确、按时给予抗生素

采取降温措施

监测体温每4h1次。

注意保暖,注意休息

做好口腔护理。

饮食护理,补充水分

第十一节心包疾病

一、急性心包炎

分类

根据病理改变可分为纤维蛋白性或渗出性

纤维蛋白性:纤维蛋白、白细胞、少许内皮细胞

渗出性（浆液纤维蛋白性)除以上成分外渗出大量液体(黄色清或混、脓性、血性)

病因

感染性:结核、病毒等感染

非感染性

急性非特异性。

自身免疫性。

肿瘤。

代谢疾病

临床表现

纤维蛋白性心包炎

症状

心前区疼痛,可放散。与呼吸运动有关,咳嗽、深吸气、变换体位时加重

体征

具有诊断意义的体征:心包摩擦音。

时相:两期性。

最明显部位:胸骨左缘3、4肋间

听诊清楚的方法:坐位前倾、深吸气、听诊器加压

渗出性心包炎

症状

取决于积液的量和速度心脏受压,心室舒张期充盈受限,静脉淤血,心排血量降低。呼吸困难(肺淤血,气管、肺受压)

其它症状:声音嘶哑、干咳,吞咽困难

体征

叩诊心界向两侧扩大,随体位变化,心尖搏动位于心浊音界内,心音遥远,脉压差小,无摩擦音

实验室检查

血液:白细胞增加,血沉增加

X线

适合于超过300m|液体的渗出性心包炎。可见心影向两侧扩大,呈烧瓶样。心脏搏动减弱或消失。巨大的心脏与清晰的肺纹理不相称

心电图

无特异性

超声心动图

渗出性心包炎可见液性暗区,是可靠的诊断方法

心包穿刺:是渗出性心包炎的诊断和治疗方法

心包压塞和病因未明的渗出性心包炎

诊断要点

一般根据临床表现、X线检查、心电图、超声心动图可作出心包炎的诊断,再结合心包穿刺、心包活检等作出病因诊断

子主题6

二、心包积液及心脏压塞

三、缩窄性心包炎

四、心包疾病病人的护理

内科护理学第三章循环系统疾病病人的护理

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