胸腔积液与急性呼吸窘迫综合征_思维导图模板

6 、胸腔积液与急性呼吸窘迫综合征

考纲要求

①胸腔积液：概述，病因和发病机制，临床表现，诊断与姿别诊断，治疗原则。

②结核性胸膜炎：病因，临床表现，诊断与鉴别诊断治疗。

③恶性胸腔积液：病因，临床表现，诊断与鉴别诊断，治疗。

④急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征：概念病因与发病机制临床表现、辅助检查，诊断与鉴别诊断，治疗。

复习要点

一、胸腔积液

1. 概述

胸膜腔是位于肺和胸壁之间的一个潜在的腔隙。在正常情况下，脏层胸膜和壁层胸膜表面上有一层很薄的液体，在呼吸运动时起润滑作用。任何因素使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓，即产生胸腔积液，简称胸水。依据胸腔积液液体的性状，分为浆液性、血性（血胸）、脂性（乳糜胸）、脓性（脓胸）。

2. 病因和发病机制

(1）胸腔积液的病因及发病机制

(2）胸腔积液的性质

3. 临床表现

(1）呼吸困难

呼吸困难是段常见的症状，可伴有胸痛和咳嗽。呼吸困难与胸廓顺应性下降、患侧膈肌受压、纵隔移位、肺容量下降刺激神经反射有关。

(2）结核性胸膜炎

多见于青年人，常有发热、干咳、胸痛，随着胸水量的增加胸痛可理解。

(3）恶性胸腔积液

多见于中年以上病人，一般无发热，胸部隐痛，伴有消瘦、呼吸道肿瘤症状。

(4）炎性胸腔积液

为渗出液，常伴咳嗽、咳痰、胸痛及发热。

(5）积液量

少于300～500ml时症状不明显。积液量＞500ml ，可表现为胸闷、呼吸困难，局部叩诊浊音。积液盘进一步增加，出现呼吸困难加重，纵隔向健侧移位。

(6）体征

与积液量有关。少量积液时无明显体征，可触及胸膜摩擦感、闻及胸膜摩擦音。中至大量积液时，可有典型胸腔积液的体征（患侧胸廓饱满、触觉语颤减弱、叩诊浊音、呼吸音减低或消失）。

4.辅助检查

( l）诊断性胸穿和胸腔积液检查

对明确积液性质及病因诊断均至关重要。疑为渗出性胸水，必须作胸腔穿刺。如有漏出液病因则避免胸腔穿刺。不能确定时，也应做胸腔穿刺抽液检查。

①外观和气味

漏出液透明清亮，静置不凝固，比重＜1.016-1.018 渗出液多呈草黄色稍浑浊，易有凝块，比重＞1.018。

②细胞

胸膜炎症时，胸腔积液中可见各种炎症细胞及增生与退化的间皮细胞。漏出液细胞数常<100×10*6 /L，以淋巴细胞和间皮细胞为主。渗出液的白细胞数常＞500x 10*6 /L。

③生化检查

正常胸腔积液pH接近7.6 ，葡萄糖含量与血中含量相近。

(2）胸部 x 线

胸片是用于发现胸腔积液的首要影像学方法。在胸片上判断胸腔积液的标准为：在第4前肋间以下为少量胸腔积液；第4前肋与第2前肋之间，属于中等量胸腔积液；积液位于第2前肋以上者，为大盘胸腔积液。

(3）胸部CT

可显示少量－胸腔积液、肺内病变、肿瘤等，有助于病因诊断（定性诊断）。

(4) B超

是敏感性最高的检查胸腔积液的无创性诊断方法。还可在B 超引导下穿刺抽液。

(5）胸膜针刺活检

可发现肿瘤、结核和其他胸膜肉芽肿性病变。具有简单、易行、损伤性较小的优点，阳性诊断率为40%～75%，CT或B超引导下活检可提高成功率。

(6）胸腔镜或开胸活检

适用于上述检查不能确诊者。

（7）支气管镜检查

对咯血或疑有气道阻塞者可行此项检查

注意：

①解题时应注意，为确定胸膛积液的有无，首边的检查是B 超，而不是胸片。

②若已确诊胸腔积液，为明确胸腔积液的性质，首选的检查是胸腔穿刺＋胸水检查。

③一般情况下，影像学检查不能对疾病进行定性，但CT、PET/CT检查可对胸腔积液进行定性诊断。

5、诊断和鉴别诊断

（1）确定有无胸腔积液

中等量以上胸腔积液，其症状、体征较为明显，诊断不难

(2）区别漏出液和渗出液

根据Light标准，符合以下任何1项即可诊断为渗出液：

①胸腔积液／血清
蛋白比例＞0.5；

②胸腔积液/血清 LDH 比例＞0.6；

③胸腔积液LDH水平大约血清正常值高限2/3。

(3）寻找胸腔积液的病因

①漏出性胸腔积液

②渗出性胸腔积液

我国以结核性胸膜炎最常见，其次为恶性肿瘤、细菌感染，肺栓塞少见。

A.结核性胸膜炎

是我国渗出液最常见的病因，多见于青壮年，常伴结核中毒症状。胸腔积液以淋巴细胞为主，间皮细胞＜5%，蛋白质＞40g/L ，腺苷脱氨酶（ADA）增高，PPD皮试强阳性。

B.类肺炎性胸腔积液（脓胸）

是指肺炎、肺脓肿、支气管扩张感染引起的胸腔积液。病人多有发热、咳嗽、咳痰、胸痛等症状，血白细胞计数和中性粒细胞比例增高。胸片先有肺实质的浸润影、肺脓肿、支气管扩张的表现，然后出现胸腔积液，积液量一般不多。胸腔积液呈草黄色或脓性，自细胞计数明显增高，
以中性粒细胞为主，葡萄糖和p H 降低。胸腔积液涂片或细菌培养可有阳性结果。

c.恶性胸腔积液

多见于中老年人，有胸痛、咳血丝痰、消瘦等症状，胸腔积液多呈血性、量大、增长迅速、CEA或其他肿瘤标记物升高、LDH>500U/L 。

(4）胸腔积液性质的鉴别可按下列步骤进行

①判断是渗出液，还是漏出液？

可根据胸腔积液外观、比重、蛋白定量或定性、LDH 等进行判断。

②判断是结核性，还是肿瘤性？

考试中最常出现的试题是要求考生区分结核性和肿瘤性。

6.治疗原则

胸腔积液是胸部或全身疾病的一部分，其病因治疗尤为重要。漏出液在纠正病因后吸收，无须抽液。渗出性胸腔积液根据病因不同而处理有所差异，反复胸穿抽液是其重要治疗措施之一。

二、结核性胸膜炎

1.病因

结核性胸膜炎是结核分枝杆菌感染胸膜后产生的变态反应性疾病。结核性胸膜炎既可以是胸膜的原发性感染，也可以是肺结核的胸膜病变。

2. 临床表现

(1）结核毒血症状

起病时常有乏力、轻至中度发热、盗汗等结核中毒症状。

(2）干性胸膜炎

主要症状为胸痛，为剧烈尖锐刺痛，深呼吸、咳嗽时加重。

(3）渗出性胸膜炎

开始时有胸痛，渗液增多时胸痛减轻，大量胸腔积液时．出现气急、呼吸困难加重。

(4）胸腔积液体征

积液量少可无体征。积液量多时可有患侧胸廓饱满、气管及心脏向健侧移位、语颤减弱、叩诊浊音或实音、呼吸音减弱或消失。干性胸膜炎可有胸膜摩擦音。

3. 诊断与鉴别诊断

( 1）诊断

诊断依据为：症状和体征，胸水检查提示以淋巴细胞为主的渗出液，胸水ADA>45U/L，胸水找到结核分枝杆菌，胸膜活检发现结核病变，诊断性抗结核治疗有效。

(2）鉴别诊断

本病需与类肺炎性胸腔积液、恶性胸腔积液、风湿性胸水、胸腔漏出液等相鉴别。

4.治疗

(1 ）一般治疗

包括休息、营养支持、对症治疗。

(2）抽液治疗

由于结核性胸膜炎的胸水蛋白质含量高，容易引起粘连，原则上应尽快抽尽胸腔积液。穿刺抽液可每周2-3次，首次抽液＜ 700ml ，以后每次拍液量＜1000ml，以防因胸腔压力骤降，发生复张后肺水肿或循环衰竭。抽胸水后没必要向胸腔内注入抗结核药物，但可注入链激酶等防止胸膜粘连。

①复张后肺水肿

表现为大量抽液时，剧烈咳嗽、气促、咳大量泡沫状痰，双肺满布湿锣音， Pa02 下降， X 线显示肺水肿征。应立即吸氧，酌情使用糖皮质激素及利尿剂，必要时行气管插管机械通气。

②胸膜反应

表现为抽液时发生头晕、冷汗、心悸、面色苍白，脉细等，应立即停止抽液，使病人平卧，必要时皮下注射肾上腺素，密切观察病情，注意血压变化，防止休克。

(3）抗结核治疗

同肺结核的化疗。

(4）糖皮质激素

疗效不肯定。如全身毒性症状严重、大量胸水，可在抗结核药物治疗同时，加用泼尼松。

三、恶性胸腔积液

I. 病因

恶性胸腔积液多为胸内或胸外肿瘤直接侵犯或转移至胸膜所致，其中以肺癌、乳腺癌、淋巴瘤最常见，约占75%，其他如胸膜间皮瘤、臼血病等也可引起。

2. 临床表现

(1) 原发肿瘤

癌性胸水多为单侧性，原发肿瘤多位于肺、乳腺、卵巢等。

(2) 胸腔积淡

胸水生长速度快，积液量大，常因大量胸腔积液压迫出现呼吸困难，胸水呈血性。

3. 诊断与鉴别诊断

（1）诊断

①胸水中找到肿瘤细胞，或胸膜活检组织学检查均有确诊意义。

②胸水中各种肿瘤标志物，如CEA 、CAl25 、CAl99等显著升高有辅助诊断意义。

（2）鉴别诊断

本病需与良性胸水相鉴别。

4. 治疗

( 1）原发肿瘤的治疗

胸腔积液常为晚期恶性肿瘤的并发症，故治疗效果不佳。部分小细胞肺癌所致的胸水行全身化疗有一定效果，纵隔淋巴结有转移者，可行局部放射治疗。

(2）胸腔积淡的治疗

恶性胸水生长迅速，反复抽液可使蛋白大量丢失，效果不理想。

四、急性呼吸窘迫综合征

1. 概念

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是指由各种肺内和肺外致病因素所导致的急性弥漫性肺损伤，进而发展的急性呼吸衰竭。主要病理特征是炎症反应导致的肺微血管内皮及肺泡上皮受损，肺微血管通透性增高，肺泡腔渗出富含蛋白质的液体，进而导致肺水肿及透明膜形成。主要病理生理改变是肺容积减少、肺顺应性降低和严重通气／血流比例失调。临床表现为呼吸窘迫、难治性低氧血症，肺部影像学表现为双肺弥漫渗出性病变。1994年美欧ARDS共识会议同时提出急性肺损伤（ALI）和ARDS的概念。事实上，ALI与ARDS为同一疾病过程的两个阶段，故9版《内科学》P130已取消ALI的命名，将本病统称为
ARDS。原ALI相当于现在的轻症ARDS。

2. 病因

(1）分类

①肺内因素

包括化学性因素（如吸入性肺损伤）、物理性因素（如肺挫伤、放射性损伤）、生物性因素（如重症肺炎）。导致直接肺损伤的原因，国外以胃内容物吸入最多见，国内以重症肺炎最多见。

②肺外因素

包括严重休克、感染中毒症、严重非胸部创伤、大面职烧伤、急性膜腺炎等。

(2 ）常见危险因素

包括肺炎、非肺源性感染中毒症、胃内容物吸入、大面积创伤、肺挫伤、膜腺炎、吸人性肺损伤、重度烧伤、非心源性休克、药物过量、输血相关性急性肺损伤、肺血管炎、溺水等。

3. 发病机制

(1）直接损伤

致病因素对肺泡膜造成的直接损伤占次要地位。

(2）间接损伤

ARDS的本质是多种炎症细胞（巨噬细胞、中性拉细胞、血管内皮细胞、血小板）及其释放的炎症介质和细胞因子间接介导的肺脏炎症反应。ARDS是全身炎症反应综合征（ SIRS）的肺部表现。ARDS是多器官功能障碍综合征（MODS）发生时最旱受累或最常出现的脏器功能障碍表现，是肺组织对多种急性而严重的肺内和肺外源性损伤作出的损伤应答反应模式。

炎症细胞和炎症介质是启动早期炎症反应和维持炎症反应的两个主要因素，在ARDS的发生发展中起关键作用。炎症细胞产生多种炎症介质和细胞因子，最重要的是肿瘤坏死因子－α(TNF－α）和白细胞介素－I (IL-I ），导致大量中性粒细胞在肺泡内聚集、激活，并通过“ 呼吸暴发” 释放氧自由基、蛋白酶和炎症介质，引起靶细胞损害，表现为肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤，肺微血管通透性增离和微血栓形成，大量富含蛋白质和纤维蛋白的液体渗出至肺间质和肺泡，形成非心源性肺水肿和透明膜。

ARDS病人由于肺间质和肺泡水肿、充血，肺表面活性物质减少引起肺表面张力增加，肺容量及残气量降低，导致肺顺应性明显降低。肺内分流量增加利通气／灌流比例失调都可引起低氧血症，但肺内分流量增加是引起顽固性低氧血症的主要原因。残气量降低和广泛肺不张使肺容量明显降低，可减少至正常肺容量的1/2以下，死腔通气明显增加，加上通气／灌流比例失调，使静脉血得不到充分氧合，肺内真正分流量增加，导致低氧血症（参阅7版《外科学》P58,9版《外科学》已删除该知识点）。

4.临床表现

主要表现为严重的呼吸困难和顽固性低氧血症。

(1）发病时间

大多数于原发病起病后72小时内发生，几乎不超过7天。

(2 ）原发病的症状和体征

原发病不同，症状和体征不同。

(3 ）呼吸困难

最早出现的症状是呼吸增快，并呈进行性加重的呼吸困难、发绀，表现为顽固性低氧血症。其呼吸困难的特点是呼吸深快、费力，病人常感到胸廓紧束、严重憋气，即呼吸窘迫，不能用通常的吸氧疗法改善，也不能用原发心肺疾病解释。

(4 ）体征

早期体征无异常，或仅在双肺闻及少量细湿啰音。后期多可闻及水泡音、管状呼吸音。

5. 辅助检查

(l)X 线胸片

早期无异常，或呈轻度间质性改变，表现为边缘模糊的肺纹理增多，继之出现斑片状巨变
大片状磨玻璃影或实变浸润影l其病变过程符合肺水肿的特点，快速多变，后期出现肺间质纤维化的改变。

(2）动脉血气分析

根据血气分析和吸人氧浓度可计算肺氧合功能指标，如氧合指数（Pa02 /Fi02）、肺泡·动脉氧分压差
[ PA02 ］、肺内分流（ Qs/QT）等指标，对建立诊断、严重性分级、疗效评价均有重要意义。

目前，临床上以Pa02 /Fi02 最为常用。Pa0/Fi02 正常值为400 - 500mmHg, Pa02 /Fi02≤300mmHg是诊断ARDS的必要条件。Pa02/Fi02 ＝氧分压／吸人氧的比例，如某病人吸入40%氧气的条件下，Pa02
为80mmHg ，则Pa02 /Fi02 = 80/0.4 = 200mmHg。

(3）床边呼吸功能监测

床边呼吸功能监测ARDS 时，血管外肺水增加，肺顺应性降低，出现明显的肺内右向左分流，但无呼吸气流受限。上述改变，对ARDS疾病严重性评价和疗效判断有一定的意义。

(4）心脏超声和Swan-GanZ皿导管检查

Swan-Ganz导管可测定肺动脉楔压（PAWP），这是反映左心房压较为可靠的指标。PAWP 一般＜12mmHg，者PAWP> 18mmHg, 支持左心衰竭的诊断。PAWP>l8mmg 并不是ARDS的排除标准，如果呼吸衰喝的临床表现不能完全用左心衰竭解释时，应考虑ARDS的诊断。

6.诊断

①明确诱因下l周内出现的急性或进展性呼吸困难。

②胸部X线平片／胸部CT显示双肺浸润影，不能完全用胸腔职液、肺叶／全肺不张和结节影解释。

③呼吸衰竭不能完全用心力衰竭、液体负荷过重解释。

如果临床没有危险因素，需要用客观检盒（如超声心动图）来评价心源性肺水肿。

注意

①氯合指数（Pa02/Fi02 ）为临床上最常用的计算氧合功能的指标。

②9版内｛科学》P132:Pa02/Fi02≤300是诊断ARDS的必要条件（7版内《科学｝诊断标准为≤200）。