连接咽和胃的通道,功能是把食物和唾液等运送到胃内
食管壁由黏膜、黏膜下层和肌层组成,没有浆膜层
食管下括约肌(LES)是食管下端约3~ 4cm长的环形肌束。正常人静息时LES压为10 ~30mmHg,此高压带可防止胃内容物逆流入食管,其功能失调可引起反流性食管炎和贲门失弛缓症。门静脉高压症时食管下段静脉曲张,破裂时可引起大出血。
贲门部、胃底、胃体和幽门部四部分
胃壁由黏膜层、黏膜下层、肌层和浆膜层组成。胃的外分泌腺主要有贲门腺、泌酸腺和幽门腺,其中泌酸腺分布在胃底和胃体部主要由3种细胞组成
分泌盐酸和内因子
盐酸分泌过多对胃十二指肠黏膜有侵袭作用
慢性萎缩性胃炎时内因子缺乏,可发生巨幼细胞贫血
分泌胃蛋白酶原
胃蛋白酶原被盐酸或已活化的胃蛋白酶激活后,参与蛋白质的消化
分泌碱性黏液,可中和胃酸和保护胃黏膜
胃的主要功能为暂时贮存食物,通过胃蠕动将食物与胃液充分混合,以利形成食糜,并促使胃内容物进入十二指肠。蛋白质物质的化学性消化在胃内开始。幽门括约肌的功能是控制胃内容物进入十二指肠的速度,并能阻止十二指肠内容物反流入胃。
球部为消化性溃疡好发处
十二指肠腺分泌含有黏蛋白的碱性液体,因而黏稠度高,其主要作用是保护十二指肠上皮不被胃酸侵蚀
肠腺分泌液为小肠液的主要部分。小肠液呈弱碱性,大量的小肠液可稀释消化产物,使其渗透压下降,有利于吸收
小肠先天性和后天性酶缺乏、肠黏膜炎性和肿瘤性病变、肠段切除过多而致短肠综合征等,则是造成消化和吸收障碍的主要因素
主要功能在于使回肠内容物间歇进入结肠,延长其在小肠内停留的时间,有利于充分的消化和吸收
具有活瓣样作用,可阻止大肠内容物向回肠倒流
大肠腺的分泌液富含黏液和碳酸氢盐,呈碱性,其主要作用在于其中的黏液蛋白能保护肠黏膜和润滑粪便
各种因素导致的水分吸收不完全可产生腹泻
肠内容物停留时间过长、水分吸收过多、胃肠道病变或外来压迫导致动力减弱或肠道梗阻,则出现便秘
血中含有从胃肠道吸收的营养物质和有害物质,它们将在肝内进行物质代谢或被解毒
血流中含氧丰富,是肝脏耗氧的主要来源
物质代谢
解毒作用
生成胆汁
胰腺为腹膜后器官,腺体狭长,分头、体、尾三部
胰液中碳酸氢盐的含量很高
主要作用是中和进入十二指肠的胃酸,以使肠黏膜免受酸的侵蚀,也给小肠内多种消化酶活动提供了最适宜的环境
消化酶主要有胰淀粉酶、胰脂肪酶、胰蛋白酶和糜蛋白酶 水解淀粉、脂肪和蛋白质
胰液分泌不足时,食物中的脂肪和蛋白质的消化吸收受到影响
胰液分泌受阻或分泌过多,会发生胰腺组织自身消化的化学性炎症
散在于胰腺组织中的胰岛
A细胞:分泌胰高血糖素,使血糖升高
B细胞:分泌胰岛素,使血糖降低
胃肠的神经调节胃肠道的运动、消化腺的分泌功能都受到自主神经系统——肠神经系统(ENS)的支配
从食管到直肠,以及胰腺分布着大量内分泌细胞
胃肠道内分泌细胞和ENS的神经细胞分泌的各种具有生物活性的化学物质统称为胃肠激素
一些肽类激素,既存在于胃肠道,也存在于中枢神经系统内
主要作用是调节消化器官的运动和分泌功能
促胃液素分泌过多可致卓一艾综合征
肠道集合淋巴结、上皮内淋巴细胞、黏膜固有层淋巴细胞构成
胃肠道黏膜表面的生理结构和黏膜内的免疫细胞构成黏膜屏障,是肠道免疫系统的第一道防线
肠系膜淋巴结和肝脏为肠道免疫的第二道防线
包括感染、外伤、理化因素、大脑皮质功能失调、营养缺乏、代谢紊乱、吸收障碍、肿瘤、自身免疫、遗传和医源性因素等
食管炎、胃食管反流病、贲门失弛缓症、门静脉高压所致食管静脉曲张、食管癌等
急性胃炎、慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌、十二指肠炎、功能性消化不良等
急性肠炎(包括病毒性肠炎)、肠结核、吸收不良综合征、克罗恩病、急性出血坏死性肠炎等
各种结肠炎、痢疾、肠易激综合征、结肠直肠癌、阑尾炎等
病毒性肝炎、脂肪性肝病、肝硬化、肝殡肿、肝癌等
胆石症、胆囊炎、胆管炎、胆道蛔虫症、胆道息肉和肿瘤等
急性胰腺炎、慢性胰腺炎,胰腺癌
急性腹膜炎、慢性腹膜炎,肠系膜淋巴结炎和结核、腹膜转移癌等
患病经过:患病的起始情况和时间,有无起因或诱因。主要症状及其特点
既往检查、治疗经过及效果,是否遵从医嘱治疗
目前的主要不适及病情变化
病人对疾病的性质、过程、预后及防治知识的了解程度
病人的性格、精神状态。患病对病人日常生活、工作的影响。有无焦虑、抑郁、悲观等负性情绪及其程度
社会支持系统
个人史
生活方式
饮食方式
病人的生命体征、精神、意识、营养状况
有无色素沉着、黄染、瘀点、瘀斑、蜘蛛痣、肝掌等肝胆疾病的表现
腹部检查
粪便检查
肝功能试验如血清酶学、血清总蛋白、清蛋白和球蛋白及其比值、凝血酶原时间等用于肝胆疾病的诊断
血、尿胆红素检查可提示黄疸的性质
血沉可反映炎症性肠病、肠结核或腹膜结核的活动性
血清、尿液淀粉酶测定用于急性胰腺炎的诊断
各型肝炎病毒标志物的测定用于确定病毒性肝炎的类型
肿瘤标志物检测,如甲胎蛋白(AFP)用于原发性肝癌的诊断,癌胚抗原(CEA)、糖链抗原19-9等用于胃癌、结肠直肠癌和胰腺癌的诊断和疗效估计
对引流出的十二指肠液及胆汁进行显微镜和细菌学检查。用于胆道、肝、胰疾病的诊断
常规检查可以初步判断是渗出性抑或漏出性腹水
腹水的生化、细菌学及细胞学检查对于鉴别肝硬化、腹腔细菌性感染、腹膜结核、腹内癌肿等有重要意义
以测定壁细胞的泌酸功能
D-木糖试验、脂肪平衡试验、维生素乌2吸收试验、氢呼吸试验 测定小肠吸收功能
测试胰腺外分泌功能
胃肠运动功能检查
包括胃镜、十二指肠镜、胆道镜、胰管镜、小肠镜、结肠镜和腹腔镜等
活组织检査和脱落细胞检査
影像学检查
胃炎、消化性溃疡并发幽门梗阻、胃癌
肝、胆 囊、胆管、胰、腹膜的急性炎症
胃肠功能紊乱引起的心理性呕吐
病史
全身情况
腹部检查
实验室及其他检査
有体液不足的危险与大量呕吐导致失水有关
活动无耐力与频繁呕吐导致失水、电解质丢失有关
焦虑 与频繁呕吐、不能进食有关
病人生命体征在正常范围内,无失水、电解质紊乱和酸碱失衡
呕吐减轻或停止,逐步恢复进食
能保证机体所需热量、水分、电解质的摄入
活动耐力恢复或有所改善
焦虑程度减轻
生命体征
准确测量和记录每天的出入量、尿比重、体重
观察病人有无失水征象
动态观察实验室检査结果
呕吐的观察与处理
积极补充水分和电解质
活动无耐力
焦虑
病人生命体征稳定在正常范围,无口渴、尿少、皮肤干燥和弹性减退等失水表现,血生 化指标正常
呕吐减轻或消失,逐步耐受及增加进食量
摄入足够的热量、水分、电解质和各种营养素,营养状态改善
活动耐力增加,活动后无头晕、心悸、气促或直立性低血压
能认识自己的焦虑状态并运用适当的应对技术
急性腹痛多由腹腔脏器的急性炎症、扭转或破裂,空腔脏器梗阻或扩张,腹腔内血管阻塞等引起
慢性腹痛 的原因常为腹腔脏器的慢性炎症、腹腔脏器包膜的张力增加、消化性溃疡、胃肠神经功能紊乱、 肿瘤压迫及浸润等
病史
全身情况
腹部检查
实验室及其他检査
疼痛:腹痛与腹腔脏器或腹外脏器的炎症、缺血、梗阻、溃疡、肿瘤或功能性疾病等有关
焦虑 与剧烈腹痛、反复或持续腹痛不易缓解有关
病人的腹痛逐渐减轻或消失
焦虑程度减轻
观察并记录病人腹痛的部位、性质及程度,发作的时间、频率,持续时 间,以及相关疾病的其他临床表现
观察非药物性和 (或)药物止痛治疗的效果
行为疗法
局部热疗法
针灸止痛
用药护理
生活护理
焦虑
病人叙述腹痛减轻或消失
情绪稳定,能应用适当的技巧减轻焦虑和疼痛
腹泻(diarrhea)指排便次数多于平日习惯的频率,粪质稀薄
病史
急性严重腹泻时,注意观察病人的生命体征、神志、尿量、皮肤弹性等
慢性腹泻时应注意病人的营养状况,有无消瘦、贫血的体征
腹部检查
实验室及其他检査
腹泻与肠道疾病或全身性疾病有关
有体液不足的危险 与大量腹泻引起失水有关
病人的腹泻及其引起的不适减轻或消失
能保证机体所需水分、电解质、营养素的摄入
生命体征、尿量、血生化指标在正常范围
病情观察
饮食护理
活动与休息
用药护理
肛周皮肤护理
心理护理
动态观察液体平衡状态
补充水分和电解质
病人的腹泻及其伴随症状减轻或消失
机体获得足够的热量、水电解质和各种营养物质,营养状态改善
生命体征正常,无失水、电解质紊乱的表现
吞咽困难(dysphagia)指固体或液体食物从口腔运送至胃的过程中受阻而产生咽部、胸骨后 的梗阻感或停滞感
暧气(eructation)指消化道内气体(主要来自食管和胃)从口腔溢出,气体经咽喉时发出特 殊声响,有时伴有特殊气味
反酸(acid regurgitation)指酸性胃内容物反流至口咽部,口腔感觉到酸性物质
灼热感或烧心感(heartbum )是一种胸骨后或剑突下的烧灼感,由胸骨下段向上延伸,常伴 有反酸,主要由于炎症或化学刺激作用于食管黏膜而引起
畏食或食欲不振(anorexia)指惧怕进食或缺乏进食的欲望
腹胀(abdominal distention )是一种腹部胀满、膨隆的不适感觉,可由胃肠道积气(flatulence)、 积食或积粪、腹水、气腹、腹腔内肿物、胃肠功能紊乱、胃肠道梗阻等引起,亦可由低钾血症所致
便秘(constipation)指排便频率减少,1周内排便次数少于2~3次,排便困难,大便干结
黄疸(jaundice )是由于血清中胆红素升高,致使皮肤、黏膜和巩膜发黄的体征。正常胆红素 最高为17.1pmol/L,胆红素在34.2pmol/L以下时,黄疸不易觉察,称为隐性黄疸;超过34.2^mol/L 时临床出现黄疸
呕血(hematemesis)与黑便(melena )见于上消化道疾病(如食管、胃、十二指肠、胆和胰腺 疾病)或全身性疾病导致的上消化道出血,常见病因为消化性溃疡、急性糜烂出血性胃炎、食管 胃底静脉曲张破裂和胃癌
胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease, GERD )指胃十二指肠内容物反流入食管引起烧心 等症状,以及引起咽喉、气道等食管邻近的组织损害
由多种因素造成的消化道动力障碍性疾病
食管下括约肌(loweresophagealsphincter, LES)是食管和胃连接处 抗反流的高压带,能防止胃内容物反流入食管
当LES功能异常时,可引起LES压下降,从而导 致胃食管反流 贲门失弛缓症术后
某些激素:如缩胆囊素、 胰高血糖素、血管活性肠肽等
食物:如高脂肪、巧克力等
药物:如钙拮抗药、地西泮 等
腹内压增高:如妊娠、腹水、呕吐、负重劳动等
胃内压增高:如胃扩张、胃排空延迟等
过性LES松弛
正常情况下,一旦发生胃食管反流,大部分反流物通 过1 ~2次食管自发和继发性蠕动性收缩将食管内容物排入胃内,即容量清除,是食管廓清的主要方式
反流物进入食管后,食管借助上皮表面黏液、不移动水层和表 面HCO3\复层鳞状上皮等构成的上皮屏障,以及黏膜下丰富的血液供应构成的后上皮屏障,发 挥其抗反流物对食管黏膜损伤的作用
在食管抗反流防御机制减弱的基础上,反流物刺激和损害食管黏膜,其中胃酸与胃蛋白酶是反流物中损害食管黏膜的主要成分
烧心和反流是本病最常见、最典型症状
主要有胸痛、吞咽困难
由反流物刺激或损伤食管以外的组织或器官引起
主要有上消化道出血、食管狭窄、Barrett食管
诊断反流性食管炎
诊断胃食管反流病
可发现严重反流性食管炎阳性X线征
出现胸骨后疼痛或烧心的病人为阳性
测定LES的长度和部位、LES压、LES松弛压、食管体部压力及食管上括约肌压力等
病人出现典型的烧心和反酸症状可作出初步诊断
胃镜检查如发现有反流性食管炎并能排除 其他原因引起的食管病变,本病诊断成立
有典型症状而胃镜检查阴性者,行24小时食管pH 监测,证实有食管过度酸反流,则诊断成立
疑诊为本病而胃镜检查阴性者作质子泵抑制剂 (PPI)试验性治疗(如奥美拉哩每次20mg,每天2次,连用7~14天),如果有明显效果,本病诊断一般可成立
控制症状、治愈食管炎、减少复发和防治并发症
一般治疗
多潘立酮、莫沙必利、依托必利
通过增加LES压 力,改善食管蠕动功能、促进胃排空
适用于轻症病人或作为抑酸药的辅助治疗药物
西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁等
减少胃酸分泌,但不能有效抑制进食刺激弓I起的胃酸分泌,适用于轻、中症病人
奥美拉哩、兰索拉哩、泮托拉哩等
药物抑酸作用强,适用于症状重、有严重食管炎者
氢氧化铝、铝碳酸镁及其复方制剂
用于症状轻、间歇发作病人临床缓解症状用
为不同术式的胃底折叠术,可阻止胃内容物反流入食管
由反流引起严重 呼吸道疾病者及PPI疗效欠佳者,宜考虑抗反流手术
行胃镜下食管扩张治疗,术后长程PPI维持治疗
PPI治疗及长程维持治疗,并定期随访,以便早期发现癌变
与胃酸反流刺激食管黏膜有关
病情观察
避免应用降低LES压的药物及弓|起胃排空延迟的药物
指导并协助病人减轻疼痛
用药护理
吞咽障碍与反流引起食管狭窄有关
焦虑与病程长、症状持续、生活质量受影响有关
疾病知识指导
用药指导与病情监测
GERD的预后个体差异大,内科治疗可以缓解大多数病人的症状,预后良好,但易复发,须长期服药
胃炎(gastritis)是指任何病因引起的胃黏膜炎症反应,常伴有上皮损伤和细胞再生,可岀现 消化不良、中上腹疼痛、上消化道岀血甚至癌变等,是最常见的消化系统疾病之一
指多种病因引起的胃黏膜急性炎症
直接损伤 胃黏膜上皮层
致胃黏膜微循环障碍、 缺氧,黏液分泌减少,局部前列腺素合成不足,屏障功能损坏
增加胃酸分泌,大量H+反 渗,损伤血管和黏膜,引起糜烂和出血
高浓度乙醇可直接破坏黏膜屏障
创伤和物理因素、十二指肠-胃反流及胃黏膜血液循环障碍等 导致胃黏膜糜 烂、出血甚至溃疡
多数病人症状不明显,或症状被原发病掩盖
上消化道出血是该病突出的临床表现
突发的呕血和(或)黑便为首发症状
粪便检査粪便隐血试验阳性
一般应在 大出血后24-48小时内进行
镜下可见胃黏膜多发性糜烂、出血灶和浅表溃疡,表面附有黏液 和炎性渗出物
一般应激所致的胃黏膜病损以胃体、胃底为主
NSAID或乙 醇所致者则以胃窦为主
近期服用NSAID等药物、严重疾病状态或大量饮酒者,如出现呕血和(或)黑便应考虑本 病,但确诊则有赖于胃镜检査
针对病因和原发疾病釆取防治措施。处于急性应激状态者在积极治疗原发病的同时,应使用 抑制胃酸分泌或具有黏膜保护作用的药物,以预防急性胃黏膜损害的发生
常用或受体拮抗药或质子泵抑制药抑制胃酸分泌,或硫糖铝和米索前列醇等保护胃黏膜
评估病人对疾病的认识程度
休息与活动
饮食护理
用药护理
潜在并发症:上消化道出血
营养失调:低于机体需要量 与消化不良、少量持续出血有关
焦虑与消化道出血及病情反复有关
向病人及家属介绍急性胃炎的有关知识、预防方法和自我护理措施
多数胃黏膜糜烂和出血可自行愈合及止血;少数病人黏膜糜烂可发展为溃疡,并发症增加, 但通常对药物治疗反应良好
慢性胃炎(chronicgastritis)指各种病因引起的胃黏膜呈非糜烂的炎性改变
组织学以显著炎症细胞浸润、上皮增殖异常、胃腺萎缩及瘢痕形 成等为特点
慢性胃炎最主要的病因
幽门螺杆菌具有鞭毛结构, 可在胃内黏液层中自由活动,并依靠其黏附素与胃黏膜上皮细胞紧密接触,直接侵袭胃黏膜
幽门螺杆菌所分泌的尿素酶,能分解尿素产生NH3,中和胃酸,既形成了有利于幽门螺杆菌定 居和繁殖的中性环境,又损伤了上皮细胞膜
幽门螺杆菌能产生细胞毒素,使上皮细胞空泡变 性,造成黏膜损害和炎症
幽门螺杆菌的菌体胞壁还可作为抗原诱导自身免疫反应,后者损伤 胃上皮细胞
饮食和环境因素
自身免疫性胃炎以富含壁细胞的胃体黏膜萎缩为主
其他因素
慢性胃炎病理变化是胃黏膜损伤和修复这对矛盾作用的结果
以淋巴细胞、浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润,初在黏膜浅层,即 黏膜层的上1/3,称浅表性胃炎
长期慢性炎症使胃黏膜表层上皮和腺上皮被杯状细胞和幽门腺细胞所取代
病变扩展至腺体深部,腺体破坏、数量 减少,固有层纤维化,黏膜变薄
是细胞在再生过程中过度增生和分化缺失,增生的上皮细胞拥挤、有分层现象,核增 大失去极性,有丝分裂象增多,腺体结构紊乱
是胃癌的癌前病变
慢性胃炎病程迁延,进展缓慢,缺乏特异性症状
部分有上 腹痛或不适、食欲不振、饱胀、暧气、反酸、恶心和呕吐等非特异性的消化不良的表现
少数可有少量上消化道出血
慢性 非萎缩性胃炎可见红斑(点、片状或条状)、黏膜粗糙不平、出血点/斑
慢性萎缩性胃炎可见黏膜 呈颗粒状、黏膜血管显露、色泽灰暗、皱裝细小
侵入性(如快速尿素酶测定、组织学检査等)
非侵入性 (如13c或14c尿素呼气试验等)
血清学检查
胃液分析
病程迁延,确诊则有赖于胃镜及胃黏膜活组织病理学检査。幽门螺杆菌检测有助于病因诊断
常用的联合方案有: 1种PPI+2种抗生素或1种铋剂+2种抗生素,疗程7~14天
对症处理
自身免疫性胃炎的治疗
胃黏膜异型增生的治疗
休息与活动
热敷
胶体铋剂
抗菌药物
营养失调:低于机体需要量 与畏食、消化吸收不良等有关
饮食治疗的原则
制订饮食计划
营养状况评估
焦虑与病情反复、病程迁延有关
知识缺乏:缺乏有关慢性胃炎病因和预防的知识
疾病知识指导
饮食指导
用药指导
慢性胃炎长期持续存在,但多数病人无症状。少数慢性非萎缩性胃炎可演变为慢性多灶萎缩 性胃炎,极少数慢性多灶萎缩性胃炎经长期演变可发展为胃癌。约1S%~2O%幽门螺杆菌感染引 起的慢性胃炎会发生消化性溃疡
消化性溃疡(pepticulcer)指胃肠道黏膜被自身消化而形成的溃疡,可发生于食管、胃、十二 指肠、胃-空肠吻合口附近以及含有胃黏膜的Meckel憩室 溃疡的黏膜层缺损超过黏膜肌层,不同于糜烂
消化性溃疡发生是由于对胃十二指肠黏膜有损害作用的 侵袭因素与黏膜自身防御/修复因素之间失去平衡, 胃酸和胃蛋白酶对黏膜产生自我消化
幽门螺杆菌感染
长期服用非笛体抗炎药(NSAID)、糖皮质激素、氯毗格雷、化疗药物、双磷酸盐、 西罗莫司等药物的病人可以发生溃疡
消化性溃疡的最终形成是由于胃酸/胃蛋白酶对黏膜自身消化所致
吸烟
遗传因素
胃十二指肠运动异常
应激
消化性溃疡大多为单发,也可多个,呈圆形或椭圆形。DU多发生于球部,前壁较常见 ; GU多在胃角和胃窦、胃体的小弯侧。DU直径多小于15mm, GU 一般小于20mm。溃疡浅者累及黏膜肌层,深者则可贯穿肌层,甚至浆膜层,穿破浆膜层时可致 穿孔,血管破溃引起岀血。溃疡边缘常有增厚,基底光滑、清洁,表面覆有灰白或灰黄色纤维渗出物
慢性过程,病史可达数年至数十年
周期性发作
发作时上腹痛呈节律性,与进食有关
上腹部疼痛是本病的主要症状,可为钝痛、灼痛、胀痛甚至剧痛,或呈饥饿样不适感
疼痛部位多位于上腹中部、偏右或偏左
DU表现为空腹痛, 即餐后2 ~ 4小时或(及)午夜痛,进食或服用抗酸剂后可缓解
GU的疼痛多在餐后1小时内出 现,经1〜2小时后逐渐缓解,至下餐进食后再次出现疼痛,午夜痛也可发生,但较DU少见
消化性溃疡除上腹疼痛外,尚可有反酸、暧气、恶心、呕吐、食欲减退等消化不 良症状,也可有失眠、多汗、脉缓等自主神经功能失调表现
溃疡活动期可有上腹部固定而局限的轻压痛,DU压痛点常偏右。缓解期则无明显体征
无症状性溃疡
老年人消化性溃疡
复合性溃疡
幽门管溃疡
球后溃疡
出血
穿孔
幽门梗阻
癌变
胃镜和胃黏膜活组织检查
X线钡餐检查
幽门螺杆菌检测
粪便隐血试验
慢性病程、周期性发作的节律性上腹疼痛,且上腹痛可为进食或抗酸药所缓解的临床表现, 可作出初步诊断。但确诊有赖胃镜检查。X线級餐检查发现龛影也有确诊价值
治疗的目的在于消除病因、缓解症状、愈合溃疡、防止复发和防治并发症
抑制胃酸分泌
根除幽门螺杆菌
保护胃黏膜
手术治疗
患病及治疗经过
目前病情与一般情况
心理-精神-社会状况
有无痛苦表情,有无消瘦、贫血貌,生命体征是否正常
上腹部有无固定压痛点,有无胃蠕动波,全腹有无压痛、反跳痛,有无腹肌 紧张,有无肠鸣音减弱或消失等
有无红细胞计数、血红蛋白减少
是否为阳性
是否为阳性
BAO和MAO是增高、减少还是正常
有无典型的溃疡龛影及其部位
溃疡的部位、大小及性质如何,有无活动性岀血
疼痛:腹痛 与胃酸刺激溃疡面,引起化学性炎症反应有关
营养失调:低于机体需要量 与疼痛致摄入量减少及消化吸收障碍有关
病人能描述引起疼痛的因素
能应用缓解疼痛的方法和技巧,疼痛减轻或消失
能建立合理的饮食习惯和结构
帮助病人认识和去除病因
指导缓解疼痛
休息与活动
质子泵抑制剂
H2受体拮抗药
弱碱性抗酸剂
进餐方式
食物选择
营养监测
病人能说出引起疼痛的原因,情绪稳定,戒除烟酒,饮食规律,能选择适宜的食物,未 见因饮食不当诱发疼痛
能正确服药,上腹部疼痛减轻并渐消失
能建立合理的饮食方式和结构,营养指标在正常范围内
焦虑与疾病反复发作、病程迁延有关
知识缺乏:缺乏有关消化性溃疡病因及预防的知识
潜在并发症:上消化道大量出血、穿孔、幽门梗阻、癌变
疾病知识指导
用药指导
有效的药物治疗可使溃疡愈合率达到95%,青壮年病人消化性溃疡死亡率接近于零,老年病 人主要死于严重的并发症,尤其是大出血和急性穿孔,病死率<1%
由于结核分枝杆菌侵犯肠道引起的慢性特异性感染
主要由人型结核分枝杆菌引起,少数病人可感染牛型结核分枝杆菌致病
主要途径是经口感染
多位于右下腹或脐周,间歇性发作
腹泻是溃疡型肠结核的主要表现之一
这种腹泻与便秘交替是由于肠结核引起胃肠功能紊乱所致
增生型肠结核多以便秘为主要表现
溃疡型肠结核常有结核毒血症及肠外结核特别是肺结核的临床表现
病人可呈慢性病容、消瘦、苍白
腹部肿块为增生型肠结核的主要体征,常位于 右下腹,较固定,质地中等,伴有轻、中度压痛
见于晚期病人,常有肠梗阻、痿管形成,肠岀血少见,也可并发结核性腹膜炎, 偶有急性肠穿孔
实验室检査
X线检査
结肠镜检査
青壮年病人有肠外结核,特别是肺结核
临床表现有腹痛、 腹泻、右下腹压痛、腹部肿块、原因不明的肠梗阻,伴有发热、盗汗等结核毒血症状
X线钡餐检查有肠结核征象
结肠镜检査发现主要位于回盲部的肠黏膜炎症、溃疡、炎症息肉或肠腔 狭窄,如活检组织中找到干酪性肉芽肿具确诊意义,找到抗酸染色阳性杆菌有助诊断
结核菌 素试验强阳性。对疑似病例,试行抗结核治疗2 ~ 6周,症状改善者临床可以诊断
抗结核化学药物治疗是本病治疗的关键
对症治疗:腹痛可用阿托品或其他抗胆碱能药物
手术治疗 当肠结核并发完全性肠梗阻、急性穿孔、慢性穿孔致肠痿形成、肠道大量出 血经积极抢救不能止血者,需要手术治疗
本病如能早期诊断,及时治疗,一般预后良好
由结核分枝杆菌侵犯腹膜引起的慢性弥漫性腹膜感染
由于结核分枝杆菌感染腹膜引起,多继发于肺结核或体内其他部位结核病
大多数结 核性腹膜炎是腹腔脏器如肠系膜淋巴结结核、肠结核、输卵管结核等活动性结核病灶直接蔓延侵 及腹膜引起
结核性腹膜炎的病理改变可表现为3种 基本的病理类型:渗出型、粘连型、干酪型,前两型多见
结核毒血症状常见,主要是发热和盗汗
多位于脐周或右下腹,间歇性发作,常为痉挛性阵痛
腹泻常见
有时 腹泻与便秘交替出现
为结核毒血症或腹膜炎伴有肠功能紊乱引起
呈慢性病容
腹部压痛与反跳痛
是结核性腹膜炎的临床特征,由于腹膜慢性炎症、增厚、粘连所致
腹部包块
腹水
并发症肠梗阻常见,多发生于粘连型
多为正细胞正色素性贫血
多为草黄色渗出液,少数为淡血色,偶见乳糜性
超声、CT、磁共振可见增厚的腹膜、腹水、腹腔内包块及痿管
可窥见腹膜、网膜、内脏表面有散在或聚集的灰白色结节,浆膜浑浊粗糙, 活组织检查有确诊价值
中青年病人,有结核病史,伴有其他器官结核病证据
不明 原因发热达2周以上,伴有腹痛、腹胀、腹水、腹壁柔韧感或腹部包块
腹腔穿刺有渗出性腹 水,普通菌培养结果阴性
结核菌素试验或T-SPOT试验呈强阳性
X线胃肠钥餐检查发现肠粘连等征象
抗结核化学药物治疗
腹腔穿刺放液治疗
手术治疗
本病呈慢性过程,经正规抗结核治疗,预后一般较好。如出现并发症,则预后较差
与肠结核、腹膜炎症及伴有盆腔结核或肠梗阻有关
观察腹痛特点
疼痛的护理措施
抗结核治疗的护理
与溃疡型肠结核、腹膜炎所致肠功能紊乱有关
与结核杆菌毒性作用、消化吸收功能障碍有关
饮食护理
静脉营养供给
营养监测
体温过高 与结核毒血症有关
便秘 与肠道狭窄、梗阻或胃肠功能紊乱有关
潜在并发症:肠梗阻、肠穿孔、肠痿、腹腔脓肿
疾病预防指导
治疗指导
饮食、吸烟、卫生条件、生活方式等
IBD病人一级亲属发病率显著高于普通人群
多种微生物参与了 IBD的发生与发展
持续的天然免疫反应及Thl细胞异常激活等释放出各种炎症介质及免疫调节 因子
病变位:于大肠,呈连续性、弥漫性分布
病变早期:黏膜弥漫性炎症,可见充血、水肿、灶性出血,黏膜面呈弥漫性细颗粒状,组织变脆、触之易出血.。有浅溃疡、隐窝脓肿、杯状细胞减少等,病变主要在黏膜层与黏膜下层
病程中、晚期:大量肉芽肿组织增生,出现假性息肉,结肠变形缩短,肠腔变窄,少数可癌变
(1) 消化系统表现:主要表现为反复发作的腹泻、黏液脓血便与腹痛
(2) 全身表现:中、重型病人活动期有低热或中等度发热,高热多提示有并发症或急性暴发 型
(3) 肠外表现:本病可伴有一系列肠外表现,包括口腔黏膜溃疡、结节性红斑等
病人呈慢性病容,精神状态差,重者呈消瘦贫血貌
可并发中毒性巨结肠、直肠结肠癌变、大出血、急性肠穿孔、肠梗阻等。
①初发型:无既往史的首次发作
②慢性复发型:最多见,发作期与缓解期 交替
③慢性持续型:病变范围广,症状持续半年以上
④急性暴发型:少见,病情严重,全身 毒血症状明显,易发生大出血和其他并发症。
上述后3型可相互转化
①轻度:腹泻<4次/天,便血轻或无,无发热,贫血无或轻,血沉 正常
②重度:腹泻>6次/天,有明显黏液脓血便,体温>37.5C,脉搏>90次/分,血红蛋 白<100g/L,血沉>30mm/h
③中度:介于轻度与重度之间
(3) 病变范围:分为直肠炎、直肠乙状结肠炎、左半结肠炎、全结肠炎以及区域性结肠炎
(4) 病情分期:分为活动期和缓解期
1. 血液检查
为排除感染性结肠炎,可做粪便病原学检查
3. 自身抗体检测
全结肠或乙状结肠镜检查对本病诊断、确定病变范围有重要价值。
重度或爆发型病例不易做钡剂灌肠检查,以免加重病情或诱发中毒性巨结肠。
5-氨基水杨酸(5-ASA)
副作用—恶心呕吐,皮疹粒细胞减少
餐后服药,定期查血象
疗程1-2年
用于轻、中度UC的诱导缓解及维持治疗。
重型经皮质激素治疗缓解者
用于对5-ASA疗效不佳的中度及重度病人的首选治疗。
用氨基水杨酸无效者
不可随意停药,防止反跳现象。
硫唑嘌呤
适应症:激素治疗无效或依赖者。
及时纠正水、电解质平衡紊乱;贫血者可输血;低蛋白血症者应补充白蛋白。
对腹痛、腹泻的对症治疗,要权衡利弊,使用抗胆碱能药物或止泻药如地芬诺酯(苯乙哌 喧)或洛哌丁胺宜慎重,在重症病人因有诱发中毒性巨结肠的危险,故应禁用
抗生素治疗对一般病例并无指征
(1) 病情观察:观察病人腹泻的次数、性质,腹泻伴随症状
(2) 用药护理:遵医嘱给予SASP、糖皮质激素、免疫抑制剂等治疗,以控制病情,使腹痛缓解,并注意药物的疗效及不良反应。
(3) 其他护理措施
(1) 病情监测:严密观察腹痛的性质、部位以及生命体征的变化,以了解病情的进展情况
(2) 其他护理措施
(1) 饮食护理:指导病人食用质软、易消化、少纤维素又富含营养、有足够热量的食物,以 利于吸收、减轻对肠黏膜的刺激并供给足够的热量,以维持机体代谢的需要。
(2) 营养监测:观察病人进食情况,定期测量病人的体重,监测血红蛋白、血清电解质和清 蛋白的变化,了解营养状况的变化。
4. 有体液不足的危险
5. 潜在并发症:中毒性巨结肠、直肠结肠癌变、大出血、肠梗阻。
6. 焦虑
是一种病因未明的胃肠道慢性炎性肉芽肿性疾病。
病变同时累及回肠末段与邻近右侧结肠者多见,其次为只涉及小肠,主要在回肠,少数见 于空肠。
病变呈节段性或跳跃式分布
(1)消化系统表现: 腹痛和腹泻
(2) 全身表现:发热和营养障碍
(3) 肠外表现:与溃疡性结肠炎的肠外表现相似,但发生率较高。
病人可呈慢性病容,精神状态差,重者呈消瘦贫血貌。
轻者仅有右下腹或脐周轻 压痛,重症者常有全腹明显压痛。
肠梗阻最常见,其次是腹腔内脓肿,可有吸收不良综合征,偶可并发急性穿孔 或大量便血、累及直肠结肠者可发生癌变。
1. 血液检查
2. 粪便检査
3. 影像学检査
4. 结肠镜检査
治疗目的在于控制病情,缓解症状,减少复发,防治并发症。
对控制轻、中型病人的活动性有一定疗效,但仅适用于病 变局限在结肠者。
美沙拉嗪对病变在回肠和结肠者均有效,且可作为缓解期的维持治疗用药
适用于活动期病人,是目前控制病情活动最有效的药物,初量要足、疗程 充分。
3.免疫抑制剂
4. 对症治疗
5. 手术治疗
病情观察:严密观察病人腹痛的性质、部位以及伴随症状。
用药护理:相当部分病人表现为激素依赖,多因减量或停药而复发,所以需要较长时间 用药,应注意观察药物不良反应。
其他护理措施
病情观察:严密观察病人腹泻的次数、性状,有无肉眼脓血和黏液,是否伴里急后重 等,协助医生积极给予药物治疗。
其他护理措施
3. 营养失调:低于机体需要量
4.有体液不足的危险
5.潜在并发症:肠梗阻、腹腔内脓肿、吸收不良综合征
是以肝细胞脂肪过度贮积和脂肪变性为特征的临床病理综合征。
是除外酒精和其他明确的肝损害 因素所致的,以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的临床病理综合征。
最常见的易感因素是肥胖、2型糖尿病及高脂血症
初次打击是胰岛素抵抗引起良性的肝细 胞内脂质沉积;肝细胞内脂质尤其是甘油三酯沉积是形成NAFLD的先决条件。
①单纯性脂肪 肝:肝小叶内30%以上的肝细胞发生脂肪变,以大泡性脂肪变性为主
②脂肪性肝炎:为肝细胞 大泡性或以大泡性为主的混合性脂肪变性的基础上,肝细胞气球样变,甚至伴肝细胞不同程度的 坏死,小叶内混合性炎性细胞浸润
③脂肪性肝硬化:肝小叶结构完全毁损,代之以假小叶形成 和广泛纤维化,大体为小结节性肝硬化。
常无症状
少数病人可有乏力、右上腹轻度不适、肝区隐痛或上腹胀痛等 非特异症状
严重脂肪性肝炎可有食欲减退、恶心、呕吐等。
严重脂肪性肝炎可出现黄疸,部分病人可有肝大。
1. 血清学检查
2. 影像学检查
肝穿刺活组织检查是确诊NAFLD的主要方法
凡具备下列第1~ 5项和第6或第7项中任何一项者即可诊断为NAFLD。
①有易患因素:肥 胖、2型糖尿病、高脂血症等;②无饮酒史或饮酒折合乙醇量男性每周<140g,女性每周V70g; ③除外病毒性肝炎、药物性肝病、全胃肠外营养、肝豆状核变性和自身免疫性肝病等可导致脂肪 肝的特定疾病;④除原发疾病的临床表现外,可有乏力、肝区隐痛、肝脾大等症状及体征;⑤血 清转氨酶或T-GT、转铁蛋白升高;⑥符合脂肪性肝病的影像学诊断标准;⑦肝组织学改变符合 脂肪性肝病的病理学诊断标准。
对症治疗
(1) 饮食护理:调整饮食结构,低糖低脂为饮食原则。
(2) 运动:适当增加运动可以有效地促进体内脂肪消耗。
(3) 控制体重:合理设置减肥目标,用体重指数(BMI)和腹围等作为监测指标
(4) 改变不良的生活习惯
(5) 病情监测:每半年测量体重、腰围、血压、肝功能、血脂和血糖,每年做肝、脾和胆囊 的超声检查。
2. 焦虑
3.活动无耐力
让健康人群了解NAFLD的病因,建立健康的生活方式,改变各种不良的 生活习惯、行为习惯。
教育病人保持良好的心理状态,注意情绪的调节和稳定,鼓励病人随时 就相关问题咨询医护人员。
指导病人建立合理的饮食结构及习惯,去掉不良的饮食习惯,戒除烟酒。
釆用中、低强度的有氧运动
是由于长期大量饮酒导致的中毒性肝损伤,初期表现 为肝细胞脂肪变性,进而可发展为酒精性肝炎、肝纤维化,最终导致酒精性肝硬化
①饮酒量及时间
②遗传易感因素
④其他肝病
⑤继发性营养不良
基本病理变化为大泡性或大泡性为主伴小泡性的混合性肝细胞脂肪变性。
①酒精性脂肪肝
②酒精性肝炎、肝纤维化
③酒精性肝硬化
一般情况良好,常无症状或症状轻微,可有乏力、食欲减退、右上腹胀痛或不适
肝脏有不同程度的肿大。酒精性肝炎可有低热、黄疸、肝大并有触痛。
1. 血清学检查
B型超声检査、CT
有助于酒 精性肝病的早期诊断。
肝活组织检查是确定酒精性肝病的可靠方法,是判断其严重程度和预后的 重要依据。
饮酒史是诊断酒精性肝病的必备依据,
应详细询问病人饮酒的种类、每天摄入量、持续时间 和饮酒方式等。
是治疗酒精性肝病的关键,戒酒4〜6周后可使酒精性脂肪肝恢复正常。
在戒酒的基础上应给予高热量、高蛋 白、低脂饮食,并补充多种维生素。
多烯磷脂酰胆碱
美他多辛
4. 肝移植
(1) 严格戒酒:积极引导病人戒酒,要坚持逐渐减量的原则,每天饮酒量以减少前一天的 1/3为妥,在1~2周内完全戒断,以免发生酒精戒断综合征。
(2) 心理护理:要适时对病人进行心理护理,鼓励病人在戒酒中保持积极、乐观的心 态,配合医护人员,接受各项治疗。
部分3
(1) 饮食护理:酒依赖者,多以酒代饭,进食较少,导致营养不良,维生素缺乏。
(2) 营养监测:观察病人进食情况,定期测量病人的体重,了解营养状况的变化。
3.焦虑
在我国最常见,约占60% ~ 80%,主要为乙型、丙型和丁型肝炎病毒感染
(2) 酒精
(3) 营养障碍
(4) 药物或化学毒物
(5) 胆汁淤积
(6) 遗传和代谢性疾病
(7) 循环障碍
(8 )免疫疾病
(9) 寄生虫感染
(10) 隐源性肝硬化
肝细胞消亡——假小叶形成(肝星状细胞)——肝内外血管增殖——并发症
无症状或症状较轻
非特异性症状——间歇发作
脾大;肝功正常;活检假小叶
营养不良
消化不良
黄疸
出血和贫血
雌激素增多、雄激素和糖皮质激素减少
胰岛素增多
(1) 脾大
(2) 侧支循环的建立和开放
门静脉压升高、低清蛋白血症、有效循环血量不足、醛固酮和抗利尿灭活减弱、淋巴循环引流能力下降
最常见
食管胃底静脉曲张
消化性溃疡——静脉回流缓慢
门脉高压性胃肠病
呕血、黑便
2. 感染
分期:潜伏期、前驱期、昏迷前期、昏睡期、昏迷期
4. 原发性肝癌
扩血管物质灭活不足+难治性腹水=肾血流灌注不足——肾衰竭
少尿、无尿、氨质血症
①低钠血症
②低钾低氯血症与代谢性碱中毒
呼吸困难、缺氧体征、杵状指、发绀
8. 门静脉血栓形成
(1) 血常规
(2) 尿液检查
(3) 肝功能试验
(4) 免疫功能检查
(5) 腹水检査
X线钡餐检查、CT和MRI检查
(1)上消化道内镜检查
(2) 腹腔镜检查
4. 肝活组织检查
根据有病毒性肝炎、长期酗酒、寄生虫感染或家族遗传性疾病等 病史,肝功能减退与门静脉高压症的临床表现,以及肝功能试验异常等。
代偿期——延缓失代偿、预防肝细胞肝癌
失代偿期——保护肝功能、减少并发症、延缓或减少肝功能移植需求
(1) 限制钠和水的摄入
(2) 利尿药
(3) 提高血浆胶体渗透压
1)大量放腹水加输注白蛋白
2 )经颈静脉肝内门体分流术
治疗门静脉高压症的方法有各种分流、断流术和脾切除术等
(1)自发性细菌性腹膜炎
(2) 肝肾综合征
肝肺综合征目前无有效的内科治疗,可考虑肝移植。
(1) 患病及治疗经过
(2) 目前病情与一般状况
(3) 心理-精神-社会状况
情淡漠、性格 改变或行为异常多为肝性脑病的前驱表现。
(2) 营养状况
(3) 皮肤和黏膜
(4) 呼吸情况
检查有无腹水征,有无腹膜刺激征,检查肝脾大小、质地、表面情况及有无压痛。
(6) 尿量及颜色
(1) 血常规检查
(2) 血生化检查
(3) 腹水检查
胃镜检查、颌餐造影检查有无食管胃底静脉曲张;B超、CT、MRI检查有无 门静脉高压征象、腹水;肝活组织检查的诊断结果等。
饮食治疗原则:高热量、高蛋白质、高维生素、 易消化饮食,严禁饮酒,适当摄入脂肪,动物脂肪不宜过多摄入,并根据病情变化及时调整。
1) 蛋白质:是肝细胞修复和维持血浆清蛋白正常水平的重要物质基础,应保证其摄入量。
2) 维生素
3 )限制钠和水的摄入:有腹水者应限制摄入钠盐500〜800mg/d (氯化钠1.2 ~ 2.0g/d );进水 量1000ml/d以内,如有低钠血症,应限制在500ml/d左右。
4)避免损伤曲张静脉
(2) 营养支持::必要时遵医嘱给予静脉补充营养
(3) 营养状况监测
(1)体位:平卧位有利于增加肝、肾血流量,改善肝细胞的营养,提高肾小球滤过率
(2) 避免腹内压骤增
(3) 限制钠和水的摄入
(4) 用药护理:使用利尿药时应特别注意维持水电解质和酸碱平衡。
(6) 病情观察:观察腹水和下肢水肿的消长,准确记录出入量,测量腹围、体重,并教会病 人正确的测量和记录方法。
1. 潜在并发症:上消化道出血、肝性脑病。
2.有皮肤完整性受损的危险
3.有感染的危险
以下简称肝癌,指肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生 的恶性肿瘤,为我国常见恶性肿瘤之一。
1. 病毒性肝炎
2. 食物和饮水
3. 肝硬化
有机氯农药、亚硝胺类、偶氮芥类化学物质,寄生虫(如血吸虫及华支睾吸 虫)感染,遗传因素等
①块状型
②结节型
③弥漫型
①肝细胞型
②胆管细胞型
肝癌可经血行转移、淋巴转移、种植转移造成癌细胞扩散
(1) 肝区疼痛:最常见,半数以上病人有肝区疼痛,多呈持续性钝痛或胀痛。
(2) 消化道症状:常有食欲减退、消化不良、恶心、呕吐。
(3) 全身症状:有乏力、进行性消瘦、发热、营养不良,晚期病人可呈恶病质等。
(4)转移灶症状:肝癌转移可引起相应的症状
(1)肝大:进行性肝大为最常见的特征性体征之一。
(2) 黄疸:一般在晚期出现,多为阻塞性黄疸,少数为肝细胞性黄疸。
(3) 肝硬化征象:肝癌伴肝硬化门脉高压者可有脾大、静脉侧支循环形成及腹水等表现。
(1) 肝性脑病
(2) 上消化道出血
(3) 肝癌结节破裂出血
(4) 继发感染
Ⅰa、Ⅰb、Ⅱa、Ⅱb、Ⅲa、Ⅲb
(1)甲胎蛋白(AFP)
(2)其他标志物:了-谷氨酰转移酶同工酶II(GGT2k血清岩藻糖菩酶(AFU)、异常凝血酶 原(APT)等
(1) 超声显像
(2) CT检查
(3) MRI检查
(4) 肝血管造影
3.肝活组织检査
①AFP>400Hg/L,能排除活动性肝病、妊娠、生殖系胚胎源性肿瘤及转移性肝 癌等,并能触及肿大、坚硬及有结节状肿块的肝脏,或影像学检查有肝癌特征的占位性病变。
②AFPW 400昭/L,能排除活动性肝病、妊娠、生殖系胚胎源性肿瘤及转移性肝癌等,并有两种影 像学检查具有肝癌特征的占位性病变;或有两种肝癌标志物(AFP、GGT2、AFU、APT等)阳性及 一种影像学检查有肝癌特征的占位性病变者。
③有肝癌的临床表现,并有肯定的远处转移灶
早期发现和早期治疗是改善肝癌预后的最主要措施
肝癌的治疗方案以手术切除为首选
2. 肝动脉化疗栓塞治疗
3. 经皮穿刺瘤内注射无水乙醇
4. 放射治疗
5. 全身化疗
6. 生物和免疫治
7. 中医治疗
8. 并发症的治疗
9. 肝移植
(1) 病情观察:注意经常观察病人疼痛的部位、性质、程度、持续时间及伴随症状,及时发 现和处理异常情况
(2) 指导并协助病人减轻疼痛
(3) 釆取镇痛措施
IACE是一种创伤性的非手术治疗,应做好术前和术后护理 及术中配合,以减轻病人疼痛及减少并发症的发生.
(1) 评估病人的心理反应
(2) 建立良好的护患关系
(3) 建立家庭支持系统
(4) 减轻病人的恐惧
1. 营养失调:低于机体需要量
2. 潜在并发症:上消化道出血、肝性脑病、癌结节破裂出血。
3. 有感染的危险
指严重肝病或门-体分流引起的、以代谢紊舌L为基础 的中枢神经系统功能失调的综合征
各型肝硬化,特别是肝炎后肝硬化是引起肝性脑病最常见的原因
重症肝炎、暴发性肝衰 竭、原发性肝癌、严重胆道感染及妊娠期急性脂肪肝等肝病亦可导致肝性脑病。
常见的有上消化道出血、高蛋白饮食、大 量排钾利尿和放腹水、催眠镇静药和麻醉药、低血糖、便秘、尿毒症、感染、外科手术等。
(1) 氨的形成和代谢
(2) 肝性脑病时血氨增高的原因
(3)氨对中枢神经系统的毒性作用
(1) Y-氨基丁酸/苯二氮草(GABA/BZ )神经递质
(2) 假性神经递质
(3) 色氨酸
又称轻微肝性脑病,病人仅在进行心理或智力测试时表现出轻微异常,无 性格、行为异常,无神经系统病理征,脑电图正常。
焦虑、欣快激动、淡漠、睡眠倒错、健忘等轻度精神异常,可有扑翼样震 颤
此期临床表现不明显,脑电图多 数正常,易被忽视。
嗜睡、行为异常(如衣冠不整或随地大小便)、言语不清、书写障碍及定 向力障碍。有腱反射亢进、肌张力增高、踝阵挛及Babinski征阳性等神经体征。此期扑翼样震颤 存在,脑电图有特异性异常。
昏睡,但可以唤醒,醒时尚可应答,但常有神志不清和幻觉。各种神经体 征持续存在或加重,肌张力增高,四肢被动运动常有抵抗力,锥体束征阳性。扑翼样震颤仍可引 出,脑电图明显异常。
昏迷,不能唤醒。浅昏迷时,对疼痛等强刺激尚有反应,腱反射和肌张力 亢进;深昏迷时,各种腱反射消失,肌张力降低。
1. 血氨
(1) 脑电图
(2) 诱发电位
(3) 临界视觉闪烁频率
3. 心理智能测验
头部CT或MRI检查
①有严重肝病和(或)广泛门-体静脉侧支循环形成的基础和 肝性脑病的诱因;
②出现精神紊乱、昏睡或昏迷,可引出扑翼样震颤;
③反映肝功能的血生化指 标明显异常和(或)血氨增高;
④脑电图异常;
⑤诱发电位、临界视觉闪烁频率和心理智能测验 异常;
⑥头部CT或MRI检查排除脑血管意外和颅内肿瘤等疾病。
1. 及早识别及去除肝性脑病发作的诱因
①灌肠或导泻
②抑制肠道细菌生长
③乳果糖或乳梨醇
④益生菌制剂
3. 促进体内氨的代谢
①GABA/BZ复合受体拮抗药
②减少或拮抗假性神经递质
5. 人工肝
6. 肝移植肝移植
重度肝性脑病病人常并发脑水肿和多器官衰竭,应积极防治各种并发症。
(1) 病情观察:密切注意肝性脑病的早期征象,监测并记录病人血压、脉搏、呼吸、体 温及瞳孔变化。定期复查血氨、肝功能、肾功能、电解质,若有异常应及时协助医生进行处理。
①清除胃肠道内积血,减少氨的吸收。
②避免快速利尿和大量放腹水,以防止有效循环血量减少、大量蛋 白质丢失及低钾血症,从而加重病情。
③避免应用催眠镇静 药、麻醉药等。
④防止及控制感染,失代偿期肝硬化
尽量安排专人护理,病人以卧床休息为主,以利于肝细胞再生,减轻肝脏负 担。
给予耐心的解释和劝导, 尊重病人的人格,解除其顾虑及不安情绪,取得信任及合作,鼓励其增强战胜疾病的信心。
①长期服用新霉素的病人中少数可出现听力或肾损害,故M用新霉素不宜超 过1个月,用药期间应监测听力和肾功能。
②乳果糖因在肠内产气较多,可引起腹胀、腹绞痛、 恶心、呕吐及电解质紊乱等,应从小剂量开始。
③应用谷氨酸钾和谷氨酸钠时,谷氨酸钾、钠 比例应根据血清钾、钠浓度和病情而定。
④大量输注葡萄糖的过程 中,必须警惕低钾血症、心力衰竭。
①病人取仰卧位,头略偏向一侧以防舌后坠阻塞呼吸道。
②保持呼吸 道通畅,深昏迷病人应做气管切开以排痰,保证氧气的供给。
③做好基础护理,保持床褥干燥、 平整,定时协助病人翻身,按摩受压部位,防止压疮。对眼睑闭合不全、角膜外露的病人可用生 理盐水纱布覆盖眼部。
④尿潴留病人给予留置导尿,并详细记录尿量、颜色、气味。
⑤给病人做 肢体的被动运动,防止静脉血栓形成及肌肉萎缩。
保证每天热量供应5 - 6.7MJ ( 1200〜1600kcal ),每天入 液总量以不超过2S00ml为宜。肝硬化腹水病人一般以每天1000ml左右为标准控制入液量。
①急性期首日禁蛋白饮食, 给予葡萄糖保证供应能量,昏迷者可鼻饲饮食。
②慢性肝性脑病病人无禁食蛋白质必要。
③蛋白 质摄入量为1 ~ 1.5g/ (kg·d)
④口服或静脉使用支链氨基酸制剂,可调整芳香族氨基酸/支链 氨基酸(AAA/BCAA)比值。
⑤植物和奶制品蛋白优于动物蛋白,植物蛋白含甲硫氨酸、芳香族 氨基酸较少,含支链氨基酸较多,还可提供纤维素,有利于维护结肠的正常菌群及酸化肠道。
(3) 其他:不宜用维生素B6,因其可使多巴在外周神经处转为多巴胺,影响多巴进入脑组 织,减少中枢神经系统的正常传导递质。
1. 活动无耐力与肝功能减退、营养摄入不足有关。
2. 有感染的危险与长期卧床、营养失调、抵抗力低下有关。
指多种病因使胰酶在胰腺内被激活引起胰腺组织自身消化, 从而导致水肿、出血甚至坏死的炎症反应。
(1) 胆石症与胆道疾病
(2) 酗酒和暴饮暴食
(3) 胰管阻塞
(4) 手术与创伤
(5) 内分泌与代谢障碍
(6) 感染
(7) 药物
(8) 其他:十二指肠球后穿透性溃疡、邻近乳头的十二指肠憩室炎、胃部手术后输入祥综合征等亦可导致急性胰腺炎
一方面胰腺腺泡 内酶原激活,发生胰腺自身消化的连锁反应
另一方面胰腺导管内通透性增加,活性胰酶渗入胰 腺组织,加重胰腺炎症。
大体上见胰腺肿大、水肿、分叶模糊、质脆,病变累及部分或整个胰腺,胰腺周围有少 量脂肪坏死。
大体上表现为红褐色或灰褐色,并有新鲜出血区,分叶结构消失,有钙皂斑。
主要症状,常位于上腹部正中偏左,胆源性者开始于右上腹,后来亦转至正中偏左,并向左肩、左腰背部放射,严重时两侧腰背部都有放射痛。
发作早,频繁,呕吐后腹痛不能缓解
多数病人有中度以上发热,一般持续3~5天。
(4) 低血压或休克
(5) 水、电解质及酸碱平衡紊乱
(1)轻症急性胰腺炎
(2)重症急性胰腺炎
(1) 局部并发症:主要表现为假性囊肿和胰腺脓肿。
(2) 全身并发症:重症急性胰腺炎常并发不同程度的多器官衰竭。
1. 白细胞计数
血清淀粉酶一般在起病后2-12小时开始升高,48小时后开始下降,持续 3~5天。血清淀粉酶超过正常值3倍即可诊断本病。
血清脂肪酶常在病后24〜72小时开始升高,持续7〜10天
4. C反应蛋白(CRP)
持久的空腹血糖高于11.2mmol/L反映胰腺坏死
腹部X线可见“哨兵祥”和“结肠切割征”,为胰腺炎的间接指征
腹部B超与CT、MRI显像可见胰腺弥漫增大,其轮廓与周围边 界模糊不清,坏死区呈低回声或低密度图像
MRI 胆胰管造影
①急性发作、持续的中上腹 痛;
②血清淀粉酶或脂肪酶大于正常值上限的3倍;
③影像学检查发现急性胰腺炎症的典型改 变。
①禁食及胃肠减压
②静脉输液
③吸氧
④止痛
⑤预防和抗 感染
⑥抑酸治疗
①监护
②维持水、电解质平衡
③营养支持
④抗感染治疗
⑤减少 胰液分泌
⑥抑制胰酶活性
对急性出血坏死型胰腺炎伴腹腔内大量渗液者,或伴急性肾损伤者,可采 用腹膜透析治疗;
急性呼吸窘迫综合征除药物治疗外,可作气管切开和应用呼吸机治疗;
并发糖 尿病者可使用胰岛素
(1)急诊内镜
(2) 中医治疗
(3) 外科治疗
病人应绝对卧床休息,减轻胰腺的负担,促进组织修复。
①禁食和胃肠减压
②加强营养支持
③鼻空肠管肠内营养
腹痛剧烈者,可遵医嘱给予哌替嚏等止痛药,但哌替嚏反复使用可致成瘾,禁用吗啡
(4) 其他护理措施:参见本章第二节中“腹痛”的护理。
(1) 病情观察:严密监测生命体征,定时记录病人生命体征等。
(2) 维持有效血容量
(3) 防治低血容量性休克
1. 体温过高
2. 潜在并发症:急性肾损伤、ARDS。
3. 知识缺乏:缺乏有关本病病因和预防的知识。
指屈氏韧带以上的消化道,包括食管、胃、 十二指肠和胰、胆等病变引起的出血,以及胃空肠吻合术后的空肠病变出血。
上消化道大出血一般指在数小时内失血量超过1000ml或循环血容量的20%,
①食管疾病
②食管物理性 损伤
③食管化学 性损伤
(2) 胃、十二指肠疾病和损伤
(3) 空肠疾病
2.门静脉高压引起食管胃底静脉曲张破裂或门静脉高压性胃病
(1) 胆道出血
(2) 胰腺疾病
(3) 其他:胸或腹主动脉瘤、肝或脾动脉瘤破裂入食管、胃或十二指肠,纵隔肿瘤或脓肿破 入食管。
白血病、再生障碍性贫血、血小板减少性紫瘢、血友病、弥散性血管内凝血及 其他凝血机制障碍。
(2 )尿毒症
动脉粥样硬化、过敏性紫瘢等。
结节性多动脉炎、系统性红斑狼疮等。
(5 )应激相关胃黏膜损伤
肾综合征出血热、钩端螺旋体病、登革热、暴发型肝炎等。
1. 呕血与黑便
2. 失血性周围循环衰竭
3. 贫血及血象变化
分为肠源性、肾前性和肾性氮质血症
大量出血后,多数病人在24小时内出现发热,一般不超过38.5°C,可持续3〜S 天。
测定红细胞、白细胞和血小板计数,血红蛋白浓度、血细胞比容、肝功能、肾 功能、大便隐血等
2. 内镜检査
3. X线钡餐造影检查
①鉴别口、鼻、咽喉部出血时吞下血液引起的呕血与黑便。
②呕血与咯血 (呼吸道出血)的鉴别。
③上消化道出血与中消化道出血、下消化道出血的鉴别。
④排除进食引 起的粪便变黑
⑤及早发现岀血
①消化性溃 疡
②急性胃黏膜损伤
③食管胃底静脉曲张破裂出血
④胃癌
(一)补充血容量
(1) 抑制胃酸分泌药
(2) 内镜直视下止血
(3) 介入治疗
(4) 手术治疗
1)血管加压素及其类似物
2)生长抑素及其拟似物
(2)三(四)腔二囊管压迫止血
(3) 内镜直视下止血
(4) 手术治疗
(1) 体位与保持呼吸道通畅
立即建立静脉通道。
配合医生迅速、准确地实施输血、输液、各种止血治疗 及用药等抢救措施,并观察治疗效果及不良反应。
急性大出血伴恶心、呕吐者应禁食。
少量出血无呕吐者,可进温凉、清淡流 质,这对消化性溃疡病人尤为重要
观察病人有无紧张、恐惧或悲观、沮丧等心理反应,特别是慢性病或全身性 疾病致反复出血者,有无对治疗失去信心,不合作。
①生命体征
②精神和意识状态
③观察皮肤和甲床色泽,肢体温暖或是湿冷,周围 静脉特别是颈静脉充盈情况。
④准确记录出入量,疑有休克时留置导尿管,测每小时尿量,应 保持尿量>30ml/h
⑤观察呕吐物和粪便的性质、颜色及量
⑥定期复查血红蛋白浓度、红细胞 计数、血细胞比容、网织红细胞计数、血尿素氮、大便隐血,以了解贫血程度、出血是否停止。
⑦监测血清电解质和血气分析的变化
2) 周围循环状况的观察
①大便隐血试验阳性提示每天出血量>5 ~ 10ml
②出现黑便表明每天出血量在 SO ~ 100ml以上,一次出血后黑便持续时间取决于病人排便次数,如每天排便1次,粪便色泽约 在3天后恢复正常;
③胃内积血量达250 ~ 300ml时可引起呕血;
④一次出血量在400ml以下时, 可因组织液与脾贮血补充血容量而不出现全身症状;
⑤出血量超过400 ~S00ml,可出现头晕、心 悸、乏力等症状;
⑥出血量超过1000ml,临床即出现急性周围循环衰竭的表现,严重者引起失血 性休克。
①反复 呕血,甚至呕吐物由咖啡色转为鲜红色;
②黑便次数增多且粪质稀薄,色泽转为暗红色,伴肠鸣 音亢进;
③周围循环衰竭的表现经充分补液、输血而改善不明显,或好转后又恶化,血压波动, 中心静脉压不稳定;
④血红蛋白浓度、红细胞计数、血细胞比容持续下降,网织红细胞计数持续 增高
⑤在补液足够、尿量正常的情况下,血尿素氮持续或再次增高;
⑥门静脉高压的病人原有 脾大,在出血后常暂时缩小,如不见脾恢复肿大亦提示出血未止。
5) 病人原发病的病情观察
(1) 休息与活动
(2) 安全的护理
(3) 生活护理
(1) 饮食护理:活动性出血时应禁食。
血管加压素要滴注速度应准确,并严密观察不良反应。患有冠心病的病人忌用血管加压素。
(3 )三(四)腔二囊管的应用与护理
部分4
留置三(四)腔二囊管期间,定时测量气囊内压力,以防压力不足而不能止 血,或压力过高而引起组织坏死。
当胃囊充气不足或破裂时,食管囊和胃囊可向上移动,阻塞于喉部而引起窒 息,一旦发生应立即抽出囊内气体,拔出管道。
应用四腔管时可经食管引流管抽出食管内积聚的液体,以防误吸引起吸入性肺 炎;三腔管无食管引流管腔,必要时可另插一管进行抽吸。
1.恐惧
2.. 知识缺乏:缺乏有关引起上消化道出血的疾病及其防治的知识。
①注意饮食卫生和饮食的规律
② 生活起居有规律,劳逸结合,保持乐观情绪,保证身心休息。
③ 在医生指导下用药,以免用药不当。
2. 疾病知识指导
3. 病情监测指导