消化(digestion) :食物所含有的营养物质在消化道内被分解为可吸收的小分子物质的过程。
通过消化管的运动,将食物粉碎、搅拌和推进的过程。(形变)
通过消化腺分泌的消化酶将食物大分子分解成小分子的过程。(质变)
吸收(absorption): 消化后的食物透过消化道粘膜进入血液或淋巴液的过程。
1. 舒缩迟缓(收缩全过程约20s,而骨骼肌<0.5s)
2. 具有自律性(缓慢、不规则、肌源性)
3. 具有紧张性(形成基础压力,使胃肠保持一定的位置和形状,是各种运动的基础)
4. 富有伸展性
5. 对电刺激不敏感,对机械牵张、温度、化学刺激敏感
-50 ~ -60mV, 不稳定; 主要由 K+ 外流形成的, 也与钠泵的生电作用有关。
在 RP 的基础上,自发地周期性去极化和复极化形成缓慢的电位波动, 又称为基本电节律(basic electrical rhythm, BER)。
5~15 mV, 持续 1~8 s
胃3次/分, 十二指肠11~12次/分, 终末回肠8~9次/分
产生机制:尚未完全阐明, 一般认为起源于纵行肌和环行肌之间的 Cajal 细胞 (是一种兼有成纤维细胞和平滑肌细胞特性的间质细胞)
① 本身不引起肌肉收缩,但能降低AP产生的阈值(使 RP接近于产生 AP 的阈电位);
② 是控制胃肠运动(蠕动的方向、节律、速度)的起步电位。
当慢波去极化达阈电位 (约-40mV) 时就产生AP, 又称快波(fast wave)。AP常叠加于慢波之上, 可以是单个, 也可成簇出现 (1~10 次/秒)。
60~70 mV, 持续 10~20 ms
AP幅度小,时程长, 去极化速度慢
•AP呈群集性释放
•AP发放的频率与平滑肌的收缩有很好的关联
成因: 去极化相 Ca2+ 内流为主, 也有 Na+;复极化相 K+ 外流
※ 平滑肌的收缩是在AP之后
※ AP始于BER的基础上
※ BER控制肌肉收缩的速度、节律、传播方向
6~8L/日(唾液、胃液、胰液、胆汁、小肠液和大肠液)
1) 分解食物中的各种成分;
2) 为各种消化酶提供适宜的 pH 环境;
3) 稀释食物, 使其渗透压与血浆渗透压相等, 利于吸收;
4) 通过分泌粘液、抗体和大量液体, 保护消化道粘膜免于理化损伤。
(一) 内在神经(肠神经系统)
(二) 外来神经支配
消化道是体内最大、最复杂的内分泌器官。胃肠道所含的内分泌细胞合成和释放的具有生物活性的化学物质,统称为胃肠激素,这类激素在化学结构上都属于肽类物质,故又称为胃肠肽。现已被鉴定的胃肠肽约有30 余种。
研究表明,许多胃肠激素不仅存在于消化道内,也存在于中枢神经系统中;而来认为只存在于中枢神经系统的神经肽,也在消化道内被发现。这些双重分布的肽类物质被统称为脑-肠肽(brain-gut peptide)。
已知的脑-肠肽有促胃液素、缩胆囊素、P 物质、生长抑素、神经降压素等 20 余种。 脑-肠肽概念的提出,表明了神经和胃肠之间在功能上有着密切的关系,同一种肽类分子即可以作为激素起作用,又可作为神经递质起作用。
1. 分布分散
2. 数量巨大
开放型细胞:
闭合型细胞:
4. APUD 细胞 (amine precursor uptake decarboxylation)(了解)
具有摄取胺前体, 进行脱羧而产生肽类或活性胺的能力的细胞统称。在神经系统、甲状腺、肾上腺髓质、垂体等组织中也有APUD细胞
通过血液循环运送到远处起作用,如胃泌素、促胰液素、缩胆囊素等,又叫远距分泌。
通过细胞间隙扩散到邻近的靶细胞发挥作用,如生长抑素、组胺。
直接分泌入胃肠腔起作用,如胃泌素、胰多肽
支配胃肠道的肽能神经末梢释放递质或调质,调节胃肠平滑肌和腺细胞的活动,如 VIP、P 物质。
分泌的激素又作用于分泌该激素的细胞本身而发挥作用。
1. 调节消化腺的分泌和消化道的运动:如促胃液素、缩胆囊素、促胰液素等。
2. 营养作用:具有促进消化道组织的生长和代谢作用。促胃液素→胃、十二指肠粘膜的 DNA、RNA 和蛋白质的合成;五肽促胃液素 → 壁细胞增生。
3. 调节其它激素释放:食物→胃肠分泌抑胃肽→胰岛素分泌;
•贲门腺(贲门区)-粘液细胞
•泌酸腺 (胃底腺)-粘液颈细胞(粘液)、主细胞(胃蛋白酶原)、壁细胞 (HCl, 内因子)
•幽门腺(幽门部)-粘液细胞 (粘液, HCO3-,胃蛋白酶原)
•G细胞(胃窦部) -胃泌素和 ACTH样物质
•δ细胞(胃底、胃体、胃窦部)-生长抑素
•肠嗜铬样细胞(enterochromaffin cell, ECL, 胃泌酸区粘膜内)-合成和释放组胺
纯净的胃液:无色酸性液体,pH 0.9~1.5,分泌量 1.5~2.5 L。
胃液中绝大部分是水,主要成分包括盐酸、胃蛋白酶原、粘蛋白、内因子及钠和钾的氯化物等。
两种形式存在,一种是游离酸(为主),另一种是与蛋白质结合的结合酸,两者合称总酸。
空腹:盐酸排出量为 0-5 mmol/h。
进食或某些药物(组胺或胃泌素) : 盐酸排出量增加,最大时可达 20-25mmol/h。
H+是巨大逆浓度差由壁细胞主动分泌的。
①壁细胞分泌的H来源于细胞内的水,胞质中的水解离生成H和OH-,H+借助于壁细胞顶端膜上的质子泵(H+-K+-ATP酶)主动转运人分泌小管腔内;
②留在胞质中的OH-在碳酸酐酶的催化作用下,迅速地与CO,结合生成HCO-,,HCO-,再通过壁细胞基底侧膜上的HCO--C1-逆向转运体与Cl-交换,HCO-,进入血液而Cl-被转运入细胞内。因此在消化期随着胃酸大量分泌,大量的HCO-,转运进入血液,使血液pH值升高,出现餐后碱潮”
③进人壁细胞的Cl-通过顶端膜上的C!通道进入分泌小管腔内,与日结合形成 HCI。
① 激活胃蛋白酶原,为其提供必要的酸性环境;
② 使蛋白质变性而易于消化;
③ 抑制和杀死细菌;
④ 盐酸进入小肠后可以引起促胰液素的释放,从 而促进胰液、小肠液和胆汁的分泌;
⑤ 所造成的酸性环境有助于小肠对 Fe2+和 Ca2+ 的吸收。
盐酸分泌过少, 可产生腹胀、腹泻等消化不良症状.
盐酸分泌过多, 诱发胃溃疡和十二指肠溃疡;
⑴ 来源:主细胞分泌 (主要); 粘液细胞 (次要)
① 始无活性;
② 最适 pH = 1.8-3.5,pH > 5.0 则失活;
③ 对蛋白消化并非必需(∵小肠的蛋白酶作用为主);
④ 安静时:少量、恒定的速率分泌; 刺激时:大量、迅速分泌。
⑴来源:粘液由表面上皮细胞、粘液颈细胞、贲门腺和幽门腺共同分泌;HCO3-主要由非泌酸细胞分泌,少量由组织间液渗入胃内。
⑵粘液的成分:主要为糖蛋白,具有较高的粘滞性和形成凝胶的特性,覆盖在胃粘膜的表面,形成一个厚约 500 um 的凝胶层。pH 值为中性。
•粘液有较高的粘滞性和形成凝胶的特性, 在胃粘膜表面形成的粘液层能减慢H+和HCO3-的扩散速度, 胃液中的H+在通过粘液层向胃粘膜上皮扩散时逐渐被中和, 从而减弱H+对胃粘膜的侵蚀, 也使胃蛋白酶原在上皮细胞侧不被激活;
•胃粘液与HCO3- 一起形成了一道抵抗胃酸和胃蛋白酶侵蚀的屏障, 称为粘液-碳酸氢盐屏障(mucus bicarbonate barrier)。
粘液有润滑作用,保护胃粘膜免受粗糙食物的机械性损伤
中和胃酸,防止胃酸和胃蛋白酶对粘膜的消化
4. 内因子 (intrinsic factor) 分子量 6 万的糖蛋白,由壁细胞分泌
一个部位能和胃内的 VitB12 结合,形成内因子- B12 复合物,保护 VitB12 不被小肠内水解酶破坏;
另一部位则与回肠粘膜上的特异性受体结合,促进维生素 B12 的吸收。
1)乙酰胆碱:乙酰胆碱(ACh)是大部分支配胃的迷走神经及部分内在神经末梢释放的递质。ACh可直接作用于壁细胞上的胆减(M3型)受体,刺激酸分泌,该作用可被M受体阻滞药如阿托品等阻断。ACh还可以促进肠样细胞(ECL)分组胺,间接引起胃酸分泌。
2)促胃液素:胃窦及十二指肠和空肠上段黏膜中G细胞分泌的胃肠激素,迷走神经兴奋时释放GRP,可促进促胃液素的分泌。
作用: 促进胃酸和胃蛋白酶原、胰液、胆汁分泌;促进胃肠运动和胆囊收缩;促进胃肠道粘膜生长
3)组胺:组胺由胃泌酸区黏膜的ECL细胞分泌,释放后以旁分泌的方式作用于邻近的壁细胞的H,型受体,具有很强的刺激胃酸分泌的作用。H2受体阻滞药西咪替丁(cimetidine)及其类似物可阻断组胺与壁细胞的结合,抑制胃酸的分泌,有助于消化性溃疡的愈合
(2)抑制胃液分泌的主要物质:在消化期,胃液的分泌还受许多抑制性因素的调节。
1)盐酸:消化期当食糜入胃后可刺激盐酸分泌。当盐酸分泌过多时,可负反馈抑制胃液分泌。当胃窦内pH≤1.2~1.5时,即对胃酸分泌产生抑制作用。其主要机制是:①盐酸直接抑制胃窦黏膜中的G细胞,使促胃液素释放减少;②盐酸刺激胃黏膜内D细胞分泌生长抑素,间接地抑制促胃液素和胃液的分泌。
胃酸还可通过刺激十二指肠球部黏膜释放球抑胃素(bulbogastrone),进而抑制胃酸的分泌。
2)脂肪:消化期当食物中的脂肪及其消化产物进入小肠后,可刺激小肠黏膜释放多种胃肠激素,如促胰液素、缩胆囊素、抑胃肽、神经降压素等,这些具有抑制胃液分泌和胃运动作用的激素,统称为肠抑胃素(entemgastrone)
小肠粘膜释放的,命名为“肠抑胃素”。
通过肠一胃反射抑制胃波分泌,
4)生长抑素:
量多, 酸度高, 胃蛋白酶原含量高, 消化力强。
(2)胃期胃液分泌及特点
(3) 肠期胃液分泌
胃的分区: 头区(胃底和胃体的上端)、尾区(胃体的下端和胃窦)
功能: ① 贮存食物 ② 磨碎食物、使食物与胃液充分混合,形成食糜 ③ 将食糜逐步排入十二指肠
1.容受性舒张 进食时, 食物对咽、食管等处感受器的刺激, 可通过迷走神经反射性地引起头区肌肉的舒张。 可使胃腔容量由空腹时的约 50 ml 增加到进食后的 1.5 L。
意义:容纳食物。
2. 紧张性收缩: 一定程度的轻微持续收缩状态,是消化道平滑肌共有的运动形式。
①使胃保持一定的形状和位置;②维持一定的胃内压,有利于胃液渗人食团;③是胃其他运动形式有效进行的基础。
维持消化道的形态、位置及促进化学性消化,协助推动食糜移向十二指肠。
3. 蠕动: 胃的蠕动是一种起始于胃体中部并向幽门方向逐步推进的波形运动。是空腔器官平滑肌前面舒张、后面收缩, 向前推进的波形运动; 是消化道运动的基本形式; 是一种由神经介导的反射活动。
①磨碎胃内的食团;②促进食物与胃液充分混合,有利于化学性消化;③将食糜逐步排入到十二指肠。
(二)胃的排空(gastric emptying)及其影响因素 食糜由胃排入十二指肠的过程称为胃排空(gastnimptying)
胃排空速率与理化性状和化学成分有关: 稀薄 > 粘稠 > 固体 糖 > 蛋白质 > 脂肪 混合食物完全排空需 4-6 小时。
胃排空的动力: 是胃肌收缩及其产生的胃内压增高。当胃内压超过十二指肠内压并克服幽门部的阻力时,胃排空才发生。凡能增强胃运动的因素都能促进胃的排空。
① 胃内容物促进胃排空: 食物扩张胃的机械刺激, 通过壁内神经丛或迷走-迷走神经反射, 引起胃运动的加强。一般胃排空的速率和留在胃内食物量的平方根成正比。
② 促胃液素对胃排空的影响: 促胃液素增强胃体和胃窦的收缩, 但提高幽门泵的活动, 使幽门收缩加强, 因而净作用是延缓胃的排空。
① 肠-胃反射抑制胃的排空: 酸、脂肪、渗透压及机械扩张都可刺激十二指肠壁上的感受器,反射性地抑制胃运动,引起胃排空减慢。
② 十二指肠内容物抑制胃的排空: 当过量的食糜特别是酸或脂肪由胃进入十二指肠后,可引起小肠黏膜释放胆囊收缩素、促胃液素、促胰液素、抑胃肽等,抑制胃的运动,延缓胃的排空。
(三)呕吐
唾液 (Saliva) 是口腔内三对大唾液腺(腮腺、颌下腺和舌下腺)以及无数散在的小唾液腺的分泌物的总称。
(一)唾液的性质和成分
(二)唾液的作用
(三)唾液分泌的调节
二、咀嚼(mastication)和吞咽(swallowing) (一)咀嚼
吞咽(swallowing)是指食团由口腔经咽、食管进入胃的过程,是一种复杂的反射性活动。
①口腔期:指食团由口腔到咽的过程,随意运动;
②咽期:指食团由咽进入食管上端的过程,是反射动作,
③食管期:指食团沿食管下行至胃的过程。此期主要是通过食管的蠕动来实现。
蠕动(peristalsis)是消化道平滑肌的一种基本运动形式,是由平滑肌按顺序收缩和舒张形成的一种向前推进的波形运动。
食管蠕动时,食团前端的纵行肌舒张形成舒张波,食团后端的环行肌收缩形成收缩波,并且收缩波与舒张波顺序地向食管下端推进,使食团沿食管下行
在食管下端与胃贲门连接处,虽然不存在解剖学上的括约肌,但此处有一段长1-3cm 的高压区,称为“食管下括约肌”。食管下括约肌的舒缩活动受神经和体液因素调节。目前认为,引起食管下括约肌收缩的主要神经递质为乙酰胆碱,而引起其松弛的神经递质则是VIP和一氧化氮(NO)。此外,食物进入胃后能引起促胃液素、胃动素等释放
胰液为无色透明的碱性液体, pH7.8~8.4, 渗透压≈血浆; 胰液呈间歇性分泌, 分泌量约为 1~2 L/日。
水占97.6%,无机负离子主要为碳酸氢盐(HCO3 —) 和Cl—。
HCO3-作用:(1)为小肠内消化酶提供适宜的pH环境(pH 7-8);(2)中和进入十二指肠的胃酸,保护肠粘膜免受强酸侵蚀。
1. 神经调节
2.体液调节
胆汁(bile)是由肝细胞分泌的。 非消化期: 肝胆汁→胆囊(浓缩、贮存) 消化期: 肝胆汁、胆囊胆汁→十二指肠(参与消化)
性质: 味苦, 肝胆汁 pH 为7.2~7.7, 呈金黄色或桔棕色, 经胆囊浓缩成胆囊胆汁后, 因碳酸氢盐被吸收, pH 转为 6.8, 颜色变深。
量:成人胆汁约 800~1000 ml/日。
成分: 水分和钠、钾、钙、碳酸氢盐等无机成分,有机成分有胆色素、脂肪酸、胆盐、胆固醇、卵磷脂和粘蛋白等。不含消化酶。 (1) 胆盐: 胆汁酸与甘氨酸或牛磺酸结合形成的钠盐或钾盐, 是胆汁参与消化和吸收的主要成分, 占胆汁固体成分的 50%
(2) 磷脂: 占胆汁固体成分的 30-40%, 也是双嗜性分子, 有乳化脂肪作用, 参与混合微胶粒的组成
(3) 胆固醇: 占胆汁固体成分的 4%, 正常时, 胆固醇与胆盐的浓度呈一定的比例, 若胆固醇↑→胆石症
(4) 胆色素: 占胆汁固体成分的 2%, 是血红蛋白的代谢产物
特点: 刚分泌的透明澄清, 金黄色, 偏碱性, 固体成分较少; 储存的胆汁颜色变深, 呈弱酸性, 固体成分较多; 呈持续分泌、间歇排放的特点
1. 促进脂肪消化 作为乳化剂, 减低脂肪的表面张力, 使脂肪乳化成微滴, 分散在肠腔中, 这样便增加了胰脂肪酶的作用面积。
2. 促进脂肪吸收 肠腔中脂肪的分解产物渗入到胆盐微胶粒中, 形成水溶性复合物(混合微胶粒), 成为不溶于水的脂肪分解产物到达肠粘膜表面所必需的运载工具, 促进其吸收。
3. 促进脂溶性维生素(维生素A、D、E、K) 的吸收。
4. 防止胆固醇沉积 胆汁酸(胆盐)、胆固醇和卵磷脂保持适当比例是胆汁中胆固醇处于溶解状态的必要条件。
5. 其它: 促进胆汁分泌、排泄胆红素、中和胃酸。
食物是引起胆汁分泌和排出的自然刺激物,由强到弱的次序是:高蛋白食物(蛋黄、肉等)最多,高脂肪或混合食物此之,糖类最少。
1. 神经因素的作用(较弱) 进食动作或食物对胃、小肠的刺激可通过神经反射引起肝胆汁分泌的少量增加,胆囊收缩轻度加强; 也可引起促胃液素的释放而间接引起肝胆汁的分泌和胆囊收缩。传出神经是迷走神经。 交感神经兴奋, 可抑制胆囊收缩, 使胆汁排出减少。 (条件反射、非条件反射)
胆盐由肝细胞分泌,经过胆总管排人十二指肠后,其中大部分由回肠末端重吸收人血,经门静脉输送到肝脏再合成胆汁,而后重新分泌人肠,这一过程称为胆盐的肠-肝循环
三、小肠液的分泌(不讲)
1. 紧张性收缩: 是其它运动形式有效进行的基础
2. 分节运动: 是小肠特有的运动形式, 以环行肌为主的节律性收缩和舒张运动。 推食糜: 推进肠腔内容物下行。
助血循: 挤压肠壁助于血液和淋巴的回流。
利吸收: 增加食糜与肠壁的接触。
利消化: 促进食糜与消化液充分混合。
作用:使经过分节运动的食糜向前推进。
特点:小肠近端的蠕动速度 > 远端。
特殊方式: 蠕动冲: 蠕动速度快, 传播距离远的蠕动。可一次将食糜从小肠始端推送到末端, 甚至推送到大肠。起因是进食时的吞咽动作、食糜进入十二指肠或由于泻药的作用而引起。
肠运动时, 产生的声音称为肠鸣音。肠蠕动亢进时, 肠鸣音增强; 肠麻痹时, 肠鸣音减弱或消失。
4. 移行性复合运动(MMC) :(了解)
(二)排便
吸收是指食物的成分或其消化后的产物, 通过上皮细胞进入血液和淋巴的过程。
口腔、食管:不吸收
胃:仅吸收酒精和少量水分。
小肠:是吸收的主要部位。糖类、蛋白质和脂肪的消化产物大部分是在十二指肠和空肠吸收的,回肠主动吸收胆盐和维生素B12。大部分营养成分到达回肠时,通常已吸收完毕(回肠主要是吸收功能的贮备)。
大肠:主要吸收水分和盐类。
1. 小肠具有巨大的吸收面积 200 M2;
2. 食糜在停留时间长(3~8 h);
3. 小肠内食物已消化完毕 ;
4. 绒毛节律性伸缩和摆动,加速绒毛内血液和淋巴流动, 有助于吸收
跨细胞途径
细胞旁途径
(1) 被动转运: 水的吸收;
(2) 主动转运: 糖、蛋白质、脂肪的分解产物;
(3) 入胞和出胞。
每天吸收水 9L (摄入 2L,消化液 7L)。 吸收方式:渗透。
一般单价碱性盐类如钠、钾、铵盐吸收快,而多价碱性盐类吸收很慢。凡与钙结合而形成沉淀的盐,如硫酸钙、磷酸钙、草酸钙等,则不能吸收 钠的吸收
铁的吸收
钙的吸收
蛋白质分解为氨基酸或寡肽(由2~3个氨基酸组成的肽), 几乎全部被主动吸收也需要 Na+、载体的参与下吸收,为继发性主动转运;H+-肽同向或逆向转运。
新生儿还可通过胞吞作用吸收多肽和蛋白质,故可从母乳中吸收抗体,产生被动免疫。
未消化完全的蛋白质也可微量吸收,但无营养作用,相反,可作为抗原引起过敏反应。
(五) 脂肪的吸收
水溶性维生素主要以易化扩散方式在小肠上段被吸收。而维生素B12必须与内因子结合成复合物,才能在回肠吸收。
脂溶性维生素A、D、E、K的吸收机制与脂肪相似。它们溶于脂肪,先与胆盐结合成水溶性复合物,通过小肠粘膜表面的静水层,然后与胆盐分离,溶于细胞膜进入淋巴或血液。