病理学——心血管系统疾病_思维导图模板

心血管系统疾病

动脉粥样硬化

概念

心血管系统疾病中最常见的疾病，以血管内膜形成粥瘤或纤维斑块为特征，主要累及大动脉和中动脉，致管壁变硬、管腔狭窄和弹性减弱，引起相应器官缺血性改变

致病因素

高脂血症hyperlipidemia：三高一少（LDL、VLDL、TC、HDL），LDL是主要因素，ox-LDL是最重要的致粥样因子，是致SMC损伤的主要因子

高血压hypertension：可能与高压损伤内皮细胞有关

吸烟：使CO入血损伤内皮细胞、氧化LDL、激活凝血因子Ⅷ使SMC增生

致继发性高脂血症的疾病：①糖尿病使TG、VLDL升高、HDL降低、LDL氧化②高胰岛素血症使SMC增生③甲减和肾病综合征引起高胆固醇血症使LDL增高

遗传因素

性别与年龄：女性在绝经期前发病率低于男性，因为雌激素具有改善血管内皮的功能、降低血浆胆固醇水平的作用

代谢综合征：是一种合并有高血压以及葡萄糖与脂质代谢异常的综合征，伴有LDL升高和 HDL降低

发病机制

脂质渗入学说：胆固醇及胆固醇脂等（CHD患者以小、致密LDL微粒为主）沉积于动脉内膜→结缔组织增生→动脉壁增厚和变硬→结缔组织发生坏死→形成动脉粥样斑块

损伤－应答反应学说：内皮细胞损伤→脂蛋白易于沉积在内膜；血小板黏附、聚集和释放→加重内皮细胞损伤并释放细胞因子或生长因子→单核细胞聚集并摄入氧化脂质→形成泡沫细胞/生长因子激活SMC迁入内膜→吞噬脂质形成泡沫细胞

动脉 SMC 的作用：动脉中膜SMC迁入内膜并增生，是动脉粥样硬化进展期病变的重要环节，肌源性泡沫细胞是此时期泡沫细胞的主要来源

慢性炎症学说

LDL渗入内皮下间隙 →单核细胞迁入内膜→ox-LDL与巨噬细胞表面的清道夫受体结合而被摄取→形成巨噬细胞源性泡沫细胞→动脉中膜的SMC经内弹力膜窗孔迁入内膜→吞噬脂质形成肌源性泡沫细胞→SMC增生迁移，合成细胞外基质，形成纤维帽→ox-LDL使泡沫细胞坏死崩解→形成糜粥样坏死物即粥样斑块

病理变化

基本病理变化

脂纹fatty streak：最早病变，常见于主动脉后壁及其分支开口处，光镜下，病灶处的内膜下有大量泡沫细胞（来源于巨噬细胞和SMC）聚集

纤维斑块fibrous plaque：由脂纹发展而来，光镜下病灶表面为一层纤维帽，由大量的胶原纤维（可发生玻璃样变）、蛋白聚糖及散在的SMA等组成

粥样斑块atheromatous plaque（粥瘤）：由纤维斑块深层细胞的坏死发展而来，是AS的典型病变；光镜下，在纤维帽之下含有大量坏死崩解产物、胆固醇结晶、钙盐沉积，斑块底部和边缘出现肉芽组织，少量淋巴细胞和泡沫细胞

继发性病变

斑块内出血：斑块内新生的血管破裂形成血肿，血肿使斑块进一步隆起，甚至完全闭塞管腔，导致急性供血中断

斑块破裂：斑块表面的纤维帽破裂，粥样物自裂口溢入血流，可形成胆固醇栓子，引起栓塞

血栓形成：斑块破裂形成溃疡后，由于胶原暴露，可促进血栓形成，引起动脉管腔阻塞，进而引起器官梗死

钙化：在纤维帽和粥瘤病灶内可见钙盐沉积，致管壁变硬、变脆

动脉瘤形成：中膜平滑肌萎缩和弹性下降使动脉壁局限性扩张，破裂可致大出血

血管腔狭窄

主要动脉的病理变化

主动脉粥样硬化：好发于主动脉的后壁及其分支开口处，以腹主动脉病变最为严重

冠状动脉粥样硬化：病变发生率以左冠状动脉前降支为最高，其余依次为右主干、左主干或左旋支、后降支

冠状动脉粥样硬化性心脏病CHD（冠心病）

概念：因冠状动脉狭窄所致心肌缺血而引起，也称为缺血性心脏病

临床表现

心绞痛

发生原因：心肌缺血所引起的反射性症状

心肌梗死MI

发生原因：于冠状动脉供血中断，致供血区持续缺血而导致的较大范围的心肌坏死

分类

心内膜下MI：病变主要累及心室壁内层1/3的心肌

透壁性MI：典型Ml的类型，也称为区域性MI，累及心室壁全层或未累及全层而深达室壁2/3，多发生在左冠状动脉前降支的供血区

病理变化：MI多属贫血性梗死，一般梗死在6小时后肉眼才能辨认，梗死灶呈苍白色，8 ～9小时后成土黄色；7天～2周边缘区开始出现肉芽组织；3周后肉芽组织开始机化，逐渐形成瘢痕组织

并发症

心力衰竭

心脏破裂

室壁瘤

附壁血栓形成

心源性休克

心肌纤维化

冠状动脉性猝死

颈动脉及脑动脉粥样硬化：最常见于颈内动脉起始部、基底动脉、大脑中动脉和Willis环，动脉瘤多见于Willis环部

肾动脉粥样硬化：最常累及肾动脉开口处，可因斑块合并血栓形成致肾组织梗死，梗死灶机化后遗留较大凹陷瘢痕，多个瘢痕可使肾脏缩小，称为AS性固缩肾

四肢动脉粥样硬化：以下肢动脉为重，表现为间歇性跋行

高血压病

良性高血压（缓进型高血压）

特点：约占高血压病的95%，病程长，进程缓慢，可达十余年
或数十年

病理变化

功能紊乱期：全身细小动脉间歇性痉挛收缩、血压升高，痉挛缓解后血压可恢复正常

动脉病变期

细动脉硬化：主要病变特征，表现为细小动脉玻璃样变，最易累及肾的入球动脉、视网膜动脉和脾的中心动脉

小动脉硬化

大动脉硬化

内脏病变期

心脏病变：主要为左心室肥大，早期为向心性肥大，晚期为离心性肥大

肾脏病变：肾入球动脉的玻璃样变和肌型小动脉的硬化→肾小球缺血发生纤维化、硬化或玻璃样变→肾小球萎缩→病变轻的肾小球代偿性肥大；肉眼观双侧肾脏对称性缩小，质地变硬，肾表面凸凹不平，呈细颗粒状，称为原发性颗粒性固缩肾

脑病变

脑水肿或高血压脑病：由于脑小动脉硬化和痉挛，局部组织缺血，毛细血管通透性增加→脑水肿；患者可出现不同程度的高血压脑病症状，颅内压升高

脑软化：是细小动脉病变造成的供血区域脑组织缺血的结果，可形成液化性坏死，由胶原组织增生来修复，形成胶质瘢痕

脑出血：是高血压最严重的、往往是致命的并发症，常发生于基底节（尤其是豆状核区）、内囊

视网膜病变：视网膜中央动脉发生细动脉硬化

恶性高血压（急进型高血压）

特点：多见于青少年，血压显著升高，病变进展迅速，可发生高血压脑病，或较早就出现肾衰竭、视网膜出血及视盘水肿

病理变化：特征性的病变是增生性小动脉硬化和坏死性细动脉炎（纤维素样坏死），主要累及肾

风湿病

发病机制：与A组溶血性链球菌感染有关，其M蛋白质抗原与人心瓣膜和脑等组织存在交叉抗原性，可引起交叉免疫反应，故M蛋白被认为是“致风湿源性”的标记

病理特征：常形成特征性风湿肉芽肿即Aschoff小体，由成群风湿细胞及少量的淋巴细胞和浆细胞构成，风湿细胞由增生的巨噬细胞吞噬纤维素样坏死物质后转变而来

基本病变

变质渗出期

发生时期：风湿病早期

病变特点：结缔组织基质发生黏液样变性和胶原纤维素样坏死

增生期（肉芽肿期）

发生时期：变质渗出基础上

病变特点：心肌间质、心内膜下和皮下结缔组织可见风湿小体或Aschoff小体

纤维化期或硬化期

发生时期：风湿病晚期

病变特点：风湿细胞转变为成纤维细胞，使风湿小体逐渐纤维化，最后形成梭形小瘢痕

各器官病变

风湿性心脏病

风湿性心内膜炎

累及部位：病变主要侵犯心瓣膜（二尖瓣最常受累）

病变特点（赘生物）：小、灰白色半透明、串珠状，位于瓣膜闭锁缘上，附着牢固，为不易脱落的犹状赘生物，由血小板和纤维蛋白构成（白色血栓）

病理变化：病变致瓣膜口狭窄或关闭不全，受血流反流冲击较重，引起内膜灶状增厚，称为McCallum斑

风湿性心肌炎

累及部位：心肌间质结缔组织

病变特点：在间质血管附近可见Aschoff小体

风湿性心外膜炎

累及部位：病变主要累及心外膜脏层

病变特点：呈浆液性或纤维素性炎症

病理变化：引起心外膜腔积液和绒毛心，纤维素还可发生机化，使心外膜脏层和壁层互相粘连引起缩窄性心外膜炎

风湿性关节炎

风湿热早期病症，最常侵犯膝、踝、肩、腕、肘等大关节，关节腔内有浆液及纤维蛋白渗出，邻近软组织内可见不典型的Aschofl小体，恢复后一般无后遗症

皮肤病变：皮肤出现环形红斑和皮下结节，具有诊断意义

感染性心内膜炎

概念：由病原微生物（常见链球菌）经血行途径直接侵袭心内膜，特别是心瓣膜而引起的炎症性疾病，常伴有赘生物的形成

病理变化

急性感染性心内膜炎

致病菌：化脓菌（如金葡、溶血性链球菌、肺炎链球菌）

受累部位：主要侵犯二尖瓣和主动脉瓣

赘生物：黄、大、松软，易脱落，破裂可形成成含菌性栓子

症状：严重时可致瓣膜穿孔、腱索断裂

亚急性感染性心内膜炎

致病菌：主要由草绿色链球菌引起

受累部位：主要侵犯二尖瓣和主动脉瓣

赘生物：松脆，息肉状或菜花状，易脱落

症状：瓣膜变形、局灶性或弥漫性肾小球炎、Osler小结

心瓣膜病

二尖瓣狭窄

主要病因：风湿热

特征心音：心尖区舒张期出现隆隆样杂音

心脏改变：左心房增大，晚期左心室缩小，呈＂梨形心”

血流动力学变化：二尖瓣狭窄→舒张期左心房血流受阻→左心房代偿性肥大→左心房失代偿→左心房淤血→肺淤血

二尖瓣关闭不全

主要病因：多为风湿性内膜炎

特征心音：心尖区收缩期出现吹风样杂音

心脏改变：左心室肥大，呈＂球形心”

血流动力学变化：二尖瓣关闭不全→收缩期左心室血流反流→左心房血量增多代偿性肥大→左心室负荷增加代偿性肥大→左心失代偿→左心房淤血→肺淤血

主动脉瓣狭窄

主要病因：主要由风湿性主动脉炎引起

特征心音：主动脉瓣区收缩期出现杂音

心脏改变：心脏呈“靴形”

主动脉关闭不全

主要病因：主要由风湿性主动脉炎引起

特征心音：主动脉瓣区舒张期出现杂音

临床表现：颈动脉搏动、水冲脉、血管电击音、毛细血管搏动

心肌病

扩张型心肌病（最常见）

肥厚型心肌病：其特征性变化是非对称性室间隔肥厚

限制型心肌病：以单侧或双侧心室充盈受限和舒张期容量减少为特征，心内膜及心内膜下纤维性增厚（玻璃样变和钙化）

病理学——心血管系统疾病

模板简介

猜你喜欢

相关文章