发热（fever）：由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高，超过正常体温的0.5℃
对抗致热原
过热（hyperthermia）：产热过度、散热障碍、体温调节中枢功能障碍造成被动性体温升高
癫痫大发作，甲亢、某些全麻药
中暑，汗腺缺乏症
下丘脑损伤、出血，炎症
物理降温
发热激活物→EP细胞→EPs→下丘脑体温调节中枢→体温调定点上移
产热↑
散热↓
体温升高
发热激活物：凡能激活体内内生致热原细胞产生和释放内生致热原，进而引起体温升高的物质, 包括外致热原（exogenous pyrogen）和某些体内产物。
白细胞介素-1（IL-1）
肿瘤坏死因子（TNF）
干扰素（IFN）
白细胞介素-6（IL-6）
巨噬细胞炎症蛋白-1（MIP-1）
细菌：革兰氏阳性菌（外毒素）、革兰氏阴性菌（内毒素）、分枝杆菌
病毒
真菌
螺旋体
疟原虫
系统性红斑狼疮、类风湿关节炎等自身免疫病
睾酮的中间代谢产物本胆烷醇酮
手术后
冷敏神经元 兴奋产热
热敏神经元 兴奋散热
中杏仁核（MAN）
腹中隔（VSA）
弓状核（ARC）
EP通过终板血管器（OVLT）作用于体温调节中枢
无论EP能否通过血脑屏障到达下丘脑，它们引起发热都有一个潜伏期，提示EP需要通过一定作用方式才能引起发热。
发热时体温上升的幅度被限制在特定范围内的现象称为热限（febrile ceiling）。
前列腺素E （prostaglandin E，PGE）
Na＋/Ca2＋比值
环磷酸腺苷 （cAMP）
促肾上腺皮质激素释放素（corticotrophin releasing hormone，CRH）
一氧化氮（nitric oxide，NO）
精氨酸加压素（AVP）/抗利尿激素（ADH）
黑素细胞刺激素（α-MSH）
膜联蛋白A1 （annexin A1）/脂皮质蛋白-1（lipocortin-1）
白细胞介素-10（IL-10）
症状：发冷恶寒、鸡皮、寒战和皮肤苍白
关系：体温调定点上移，中心温度<调定点
特点：产热>散热，体温上升
症状：皮肤发红、干燥，自觉酷热
关系：中心体温与上升的调定点水平相适应
特点：产热与散热在较高水平保持相对平衡
症状：皮肤血管舒张、出汗
关系：体温调定点回降，中心温度>调定点
特点：散热>产热，体温下降
物质代谢的改变：温度每升高1℃，基础代谢率升高 13%
发热会引起代谢性酸中毒（AG升高，血氯正常型）
脂肪代谢：脂肪分解↑，脂肪贮备↓，酮症、消瘦
蛋白质代谢：蛋白质分解↑，负氮平衡
维生素代谢: 消耗增多；特别是维生素B和C。
体温上升期: 尿量明显减少。
高热持续期: 皮肤、呼吸道水分蒸发。
体温下降期: 尿量恢复、大量出汗。
神经系统兴奋性升高，高热出现烦躁，谵忘，幻觉
小儿高热引起热惊厥
体温上升1℃，心率增加18次/min。
心率增加超过150次/min，心输出量反而下降，
心率过快，收缩力加强，增加心脏负担。
寒战期血管收缩，血压升高；高温持续期和退热期，血管扩张，血压下降。
血温升高，刺激呼吸中枢并提高呼吸中枢对CO2敏感性
代谢加强，促使呼吸加快加强
消化液分泌减少，各种消化酶活性降低
一定高温能灭活对热比较敏感的微生物
发热时，免疫细胞功能加强
发热也可以降低NK细胞的活性
红外线直接辐射
全身热水浴
体外热循环
治疗原发病
对于不过高的发热（体温<40℃）又不伴其他严重疾病，可不急于解热。
针对物质代谢的加强和大汗脱水等情况，予以补充足够的营养物质、维生素和水。
高热（>40℃）病例：影响中枢和心脏
心脏病患者：增加心脏负担，诱发心衰
妊娠期妇女：致畸胎，增加心脏负担，诱发心衰
肿瘤患者：持续发热加重病体消耗
物理降温
水杨酸盐类、类固醇解热药、中草药等
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