消化系统疾病笔记 —— 急慢性胃炎_思维导图模板

急慢性胃炎

胃炎

胃炎（gastritis）指各种病因引起的胃黏膜炎症，是常见的消化道疾病之一。

胃镜检查对胃炎的诊断和鉴别珍断具有决定性意义。

通常按临床发病的缓急和病程的长短，将胃炎分为急性胃炎和慢性胃炎。

急性胃炎 acute gastritis

是由多种病因引起的胃黏膜的急性炎症，以中性粒细胞浸润为主

分类

急性单纯性胃炎

急性糜烂出血性胃炎

特殊病因引起的急性胃炎（如急性腐蚀性胃炎、急性化脓性胃炎等）

特点

细菌及其毒素引起的急性单纯性胃炎最为常见

通常由不洁饮食引起，表现为急性腹痛、恶心及呕吐等，常合并急性肠炎

发病急迫，症状明显，过程短暂

非甾体类抗炎药物和急性应激引起的胃炎多为急性靡烂性出血性胃炎，又称急性胃黏膜病变，由于临床上可无症状或症状被基础疾病症状掩盖，易被忽视，仅在发现消化道出血时才引起重视。

急性胃黏膜病变是急性上消化道出血的常见病因之一

起病特点

急性起病，常表现为上腹部症状

内镜检查可见胃黏膜充血、水肿、出血、靡烂（可伴有浅表溃疡）等一过性病变

病理组织学特征为胃黏膜固有层见到以中性粒细胞为主的炎症细胞浸润

急性单纯性胃炎

又称急性非特异性胃炎，多种原因引起的胃黏膜急性非特异性炎症

病因

理化因素

过冷、过热、过于粗糙的食物可损伤黏膜，引起炎症

药物如NSAIDs、阿司匹林、吲哚美辛；洋地黄类药物、利血平、某些抗癌药等

误食毒蕈、灭虫及杀鼠等化学毒物

生物因素

细菌及毒素

常见的致病菌为沙门菌、嗜盐菌、致病性大肠埃希菌等

常见毒素为金黄色葡萄球菌及肉毒杆菌毒素，尤其是前者较为常见

其他

外源性刺激：胃内异物或胃石、胃区域放射性治疗

内源性刺激：情绪波动、应激状态及体内各种因素引起的变态反应

全身性疾病：如肝硬化，尿毒症、呼吸衰竭和晚期肺癌

病理

可为弥漫性，或仅限于胃窦部黏膜

大体表现：黏膜充血水肿，表面有渗出物或黏液覆盖．可有散在点状出血和轻度糜烂

光镜下

黏膜固有层炎症细胞浸润，中性粒细胞为主（可伴有淋巴细胞、浆细胞及少数嗜酸性粒细胞浸润）

黏膜水肿、充血以及局限性出血点、小糜烂坏死灶在显微镜下清晰可见

腺体细胞，尤其是腺颈部细胞呈现不同程度的变性和坏死

临床表现

主要表现为上腹部饱胀、隐痛、食欲减退、暖气、恶心呕吐

沙门菌或金葡菌及其毒素致病者：常于进不洁饮食数小时后或 24 小时内发病，
多伴有腹泻、发热，严重者有脱水、酸中毒且休克等

实验室检查见周围血白细胞数目增加，中性粒细胞增多

胃镜检查见胃黏膜充血、水肿、渗出，可有点状出血或小靡烂灶等

多数急性起病，症状轻重不一

诊断和鉴别诊断

与早期急性阑尾炎、急性胆囊炎、急性胰腺炎等鉴别

胃镜结合病理检查有助于诊断

治疗

除病因，卧床休息，清淡流质饮食，必要时禁食 1～2 餐

呕吐、腹泻剧烈者注意补充水与电解质，保持酸碱平衡

对症处理，可给予黏膜保护剂，细菌感染所致者应给予抗生素，腹痛明显可给阿托品或山莨菪碱

预后

自限性病理过程．病程短，去除致病因素后可以向愈，一般预后良好

急性糜烂出血性胃炎

急性胃粘膜病变，通常由NSAIDs或急性应激引起

可轻到无症状或重到消化道大出血，病理改变以胃黏膜糜烂、出血为主
要表现。需要积极治疗。

病因

药物

常见 NSAIDs，如阿司匹林、吲哚美辛等，某些抗肿瘤药、肾上腺皮质类固醇、口服氯化钾或铁剂等

直接损伤胃黏膜上皮层

NSAIDs还抑制COX作用而抑制胃黏膜生理性PG产生，削弱胃黏膜屏障功能

某些抗肿瘤药，如氟尿嘧啶对快速分裂的细胞有明显细胞毒作用

应激

严重创伤、大手术、大面积烧伤、颅内病变、败血症及其他严重脏器病变或多器
官功能衰竭等

烧伤所致-Curling溃疡；中枢神经系统病变所致-Cushing溃疡

机制：兴奋交感神经及迷走神经

交感：使肾上腺素及去甲肾上腺素增加，胃黏膜血管痉挛收缩，血流量减少

迷走：使黏膜下动静脉短路开放，黏膜缺血缺氧加重，使细胞线粒体功能受损，影响氧化磷酸化进程，导致胃黏膜上皮靡烂和出血病变

乙醇

具有亲脂性和溶脂能力，高浓度乙醇可直接破坏胃黏膜屏障

促进胃黏膜H+,K+-ATP酶表达，使胃酸和胃蛋白酶的分泌增加

减少胃黏液层厚度及凝胶层氨基己糖含量，降低胃黏膜防御能力

通过抑制PGs的产生、减少黏液和HCO3-的产生

病理

特点：多发性糜烂和浅表性溃疡，常有出血病灶，可遍布全胃或仅累及胃的一部分

显微镜下

胃黏膜上皮失去正常柱状形态，呈立方形或四方形，有脱落

黏膜层多发局灶性出血坏死，以腺颈部的毛细血管丰富区为明显，甚至固有层也有出血

中性粒细胞可聚集于腺颈周围而成小脓肿，也可见毛细血管及血栓形成

临床表现

临床表现轻重不一，症状可被原发病症状掩盖，也可表现为腹胀、腹痛、恶心等非特异性消化不良症状。

严重者起病急骤，在原发病的病程中突发上消化道出血，表现为呕血及黑便。

出血常为间歇性。大量出血可引起晕厥和休克。

诊断

有近期服用 NSAIDs 史、严重疾病状态或大量饮酒患者，如发生呕血和（或）黑便，应考虑急性廉烂出血性胃炎的可能，确诊有赖于急诊胃镜检查

胃镜检查应在出血发生后24~48h内进行，因胃内病变（特别是NSAIDs或乙醇引起者）可在短期内消失，延迟胃镜检查可能无法确定出血病因

胃镜可凡以弥漫分布的多发性靡烂、出血灶和浅表溃疡为特征的急性胃黏膜病损

一般应激所致：以胃体、胃底为主

NSAIDs、乙醇所致：胃窦为主

治疗和预防

应针对原发病和病因采取防治措施

短期治疗药物包括胃黏膜保护剂及抑酸剂

一般患者：胃黏膜保护剂如硫糖铝、铝碳酸镁、瑞巴派特等

疼痛明显、胃镜下糜烂、出血病灶广泛者：同时抗酸药物，如H2RA，PPI

NSAIDs服用者：H2RA、PPI预防病变复发及由此导致的上消化道出血

已发生上消化道大出血者：按上消化道出血治疗原则采取综合措施，PPI或H2RA静脉给药可促进病变愈合，有助于止血

急性腐蚀性胃炎

病因

吞服强酸强碱，或其他腐蚀剂

硝酸、盐酸、硫酸、KOH、NaOH、HgCl

病理

取决于腐蚀剂的性质、浓度、剂量、当时胃内的情况、有无呕吐以及是否得到及时救治

强酸类腐蚀剂

产生胃灼伤，尤其是胃窦和小弯侧

浓酸使蛋白质和角质溶解凝固，组织呈界限明显的灼伤或凝固性坏死伴有焦痂

坏死块可限制腐蚀剂穿透至更深的组织，但受损组织收缩变脆，产生大块坏死组织脱落，造成继发性胃穿孔、腹膜炎及纵隔炎

吞服酸量少或浓度低：轻度炎症，无后遗症

中等程度损害可使胃壁产生凝固性坏死，几周或几个月后可形成瘢痕或狭窄

狭窄主要见于食管损伤

主要病理变化：胃粘膜充血、水肿、黏液增多

严重者可发生靡烂、溃疡、坏死、甚至穿孔

食管和胃贲门处损害一般较为严重

强碱与组织接触后，迅速吸收组织内的水分，并与组织蛋白质结合成为胶冻样的碱性蛋白盐，与脂肪酸结合成为皂盐，造成严重的组织坏死，其可透入组织，常产生全层灼伤

此种坏死组织易液化而遗留较深的溃疡甚至穿孔，晚期可引起消化道狭窄

临床表现

最早出现：口腔、咽喉、胸骨后及中上腹部剧烈疼痛

常伴有吞咽疼痛、咽下困难、频繁的恶心呕吐，严重者呕血、休克

严重病例：食管或胃穿孔症状

唇、口腔及咽喉黏膜与腐蚀剂接触后，可发生颜色不同的灼痂

硫酸：黑色痂

盐酸：灰棕色痂

硝酸：深黄色痂

醋酸、草酸：白色痂

强碱：黏膜透明水肿

腐蚀剂吸收后可引起全身中毒症状

甲酚皂液吸收后——肾小管损伤，导致肾衰竭

酸类吸收后——酸中毒，呼吸困难

疾病后期：可逐渐形成食管、贲门或幽门瘢痕性狭窄

诊断

问清病史，着重询问腐蚀剂的种类、吞服量、吞服时间

检查唇与口腔黏膜的色泽、呕吐物的色、味及酸碱反应

收集剩下的腐蚀剂做化学分析

急性期内，禁忌X线钡餐及胃镜检查，以避免食管、胃穿孔

治疗

是一种严重的急性中毒，必须积极抢救

吞服强酸强碱者

可服牛奶、蛋清或植物油，也可以液态黏膜保护剂，但不宜用碳酸氢钠中和强酸，避免产生CO2导致腹胀，甚至胃穿孔

严禁洗胃

休克时，首先抢救休克

剧痛时，可用吗啡、哌替啶阵痛

有继发感染：选用抗菌药物

抑酸治疗应静脉给予，剂量要足够，维持到口服治疗开始，以减少胃酸对破损胃黏膜病灶的损伤

病情好转后可行 X 线稀钡检查，了解食管损伤程度和范围，内镜检查了解胃黏膜病变情况。对局限性狭窄可施行内镜下治疗，如食管球囊扩张术等

急性化脓性胃炎
acute purulent gastritis

病因

又称急性蜂窝织炎胃炎，属感染性疾病范畴，是败血症的并发症之一，其病情严重，临床上十分少见，多由化脓菌通过血液循环或淋巴播散至胃壁所致。

致病菌以溶血性链球菌最为多见，其次为金黄色葡萄球菌、大肠埃希菌和产气荚膜杆菌

病理

严重化脓性炎症时，黏膜下层大量中性粒细胞浸润，黏膜坏死，血栓形成和坏死

胃壁可呈弥漫脓性蜂窝织炎或形成局限性胃壁脓肿，并发展至胃壁坏死和穿孔

临床表现

主要临床表现：全身败血症和急性腹膜炎

常有上腹部剧痛、寒战、高热、上腹部肌紧张和明显压痛

可并发胃穿孔、腹膜炎、血栓性门静脉炎及肝脓肿

实验室检查：周围血白细胞增多，以中性粒细胞为主，粪潜血阳性

治疗

及早积极治疗，大剂量敏感抗生素控制感染，纠正休克、水与电解质紊乱等

如病变局限而形成脓肿者、药物治疗无效，当患者全身情况许可时，宜行胃部分切除术。

慢性胃炎
chronic gastritis

概念

由各种病因引起的胃黏膜慢性炎症或萎缩性病变，以慢性炎性细胞（单核细胞，主要是淋巴细胞、浆细胞）浸润为主

临床十分常见，约占接受胃镜检查患者的80~90%

随年龄增长，萎缩性病变的发病率增加

慢性胃炎的分类

根据病理组织学改变

慢性非萎缩性胃炎
non-atrophic gastritis

不伴有胃黏膜萎缩性改变，胃黏膜层可见以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润

慢性萎缩性胃炎
atrophic gastritis

多灶萎缩性胃炎
multifocal atrophic gastritis

萎缩性改变在胃内呈多灶性分布，以胃窦为主

多由Hp感染引起的慢性非萎缩性胃炎发展而来

自身免疫性胃炎
autoimmune gastritis

萎缩改变主要位于胃体部，多由自身免疫引起的胃体胃炎发展而来

特殊类型胃炎
special forms of gastritis

根据病变分布

胃窦炎

胃体炎

全胃炎胃窦为主

全胃炎胃体为主

根据病因

幽门螺杆菌感染

首先发生胃窦胃炎，然后逐渐向胃近端扩展为全胃炎

自身免疫引起

胃体胃炎

病因

主要病因：幽门螺杆菌感染

我国属 H.pylori 高感染率同家，估计人群中 H.pylori 感染率在40%～70%。
人是目前唯一被确认的 H.pylori 传染源

通过人与人之间密切接触的口-口或粪-口传播

Hp在胃内穿过黏液层移向胃黏膜，定植于胃黏膜上皮细胞表面和黏液层底部，以胃窦部居多

致病机制

1. 释放黏液酶、尿素酶、磷脂酶A和脂酶等多种酶

2. 空泡毒素A（VacA）和细胞毒素相关蛋白A（CagA）是常见的毒力因子

3. 其菌体胞壁还可作为抗原诱导免疫反应

Hp相关性慢性胃炎常见类型

全胃炎胃窦为主胃炎

胃酸分泌增加，发生十二指肠溃疡的危险性增加

全胃炎胃体为主胃炎

胃酸分泌减少，发生胃癌的危险性增加

海尔曼螺杆菌及其他病菌

分枝杆菌、巨细胞病毒、寄生虫、真菌

饮食和环境因素

长期浓茶、烈酒、咖啡、过热、过冷、过于粗糙的食物，可导致胃黏膜的反复损伤

自身免疫

自身免疫性胃炎以富含壁细胞的胃体黏膜萎缩为主

患者血液中存在自身抗体如壁细胞抗体(PCA)，伴恶性贫血者还可检出内因子抗体IFA

自身抗体攻击壁细胞，使壁细胞总数减少，导致胃酸分泌减少或丧失

内因子抗体与内因子结合，阻碍维生素B12吸收不良而导致恶性贫血

其他因素

幽门括约肌功能不全，导致含胆汁和胰液的十二指肠反流入胃

其他外源性因素：酗酒、NSAIDs等药物、刺激性食物、乙醇饮料等（化学因素）

放射因素

病理

慢性胃炎的过程是胃黏膜损伤与修复的慢性过程，主要病理学特征是炎症、萎缩、肠化生及不典型增生

炎症表现：黏膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润，固有层常见有水肿、充血，甚至灶性出血

当有中性粒细胞浸润时，显示有活动性炎症，称为慢性活动性胃炎，多提示存在Hp感染

表面上皮变扁平，其排列常不规则

Hp引起的慢性胃炎常见淋巴滤泡行成

慢性炎症过程中出现胃黏膜萎缩

胃黏膜固有腺体（幽门腺或泌酸腺）数量减少甚至消失

萎缩程度以胃固定腺体减少程度来计算

轻度：减少不超过1/3，大部分腺体保留

中度：固有腺体数目减少超过1/3，但不超过2/3，残存腺体不规则分布

重度：减少超过2/3，仅残存少数腺体，甚至完全消失

肠化生 intestinal metaplasia

胃黏膜固有腺体被肠化生或假幽门腺化生所替代

萎缩常伴有肠化生，表现为胃固有腺体为肠腺样腺体所代替

分型

假幽门腺化生：胃底腺粘膜内出现幽门腺结构

胃黏膜萎缩的标志

肠化生部分占腺体和表面上皮总面积
1/3以下为轻度；1/3~2/3为中度；2/3以上为重度

组织学改变及分级

Hp、炎症、活动性、萎缩、肠化生

异型增生 dysplasia

细胞异型性和腺体结构的紊乱，可发生在胃小凹上皮和肠化生处

细胞核多形性，核染色过深，核浆比例过大，胞质嗜碱性，细胞极性消失。黏液细胞、主细胞和壁细胞之间差别消失

胃上皮分泌产物改变或消失，腺体结构不规则

胃癌的癌前病变

不同类型胃炎上述病理改变在胃内分布不同

临床表现

缺乏特异性症状，一般无节律性

自身免疫性胃炎患者可伴有贫血

实验室检查和其他检查

实验室检查

血常规

自身免疫性胃炎病人可表现为小细胞低色素或巨幼细胞性贫血

血清促胃液素G17、胃蛋白酶原I和II测定

胃体萎缩

促胃液素G17 ↑

胃蛋白酶原I/II ↓

胃窦萎缩

促胃液素G17 ↓

胃蛋白酶原I/II 正常

全胃萎缩

均低

自身免疫性胃炎的相关检查

检测血 PCA 和 IFA ，如为该病 PCA 多呈阳性，伴恶性贫血时 IFA 多呈阳性

血清维生素 B12 浓度测定及维生素 B12 吸收试验有助于恶性贫血的诊断

壁细胞抗体作为自身免疫性胃炎的诊断指标

胃镜及活组织检查

内镜与活组织检查的病理表现不尽一致，诊断时需两者结合，
在充分活检基础上以组织病理学诊断为准

1）普通白光内镜

非萎缩性胃炎

黏膜红斑、黏膜粗糙、出血点或出血斑、黏膜水肿、充血等

可有出血点或浅小糜烂

亦可同时存在胆汁反流等表现

Hp感染——集合细静脉的规律排列（RAC）消失、皱襞异常、结节状胃炎

萎缩性胃炎

内镜下可见黏膜平薄、红白相间、白相为主、血管显露、色泽灰暗、伴有结节或颗粒改变

确诊需要病理活检证实

2）其他内镜

放大内镜：结合染色可清楚显示胃黏膜细小结构和胃血管，有助于早期发现上皮内瘤变和肠化生

共聚焦激光显微内镜：细胞水平的观察

Hp感染的检测

假阴性

应用抗生素、铋剂、有抗菌作用中药：至少停药4周后进行检测

应用抑酸剂者应在至少停药2周后进行检测

根除后复查，应在停药4周后进行检查

侵入性检测方法

胃黏膜快速尿素酶试验（侵入性首选）

胃黏膜组织切片染色：HE、免疫组化染色等

细菌组织学检查

基因检测（PCR等）

非侵入性检测方法

碳-13或碳-14尿素呼气试验（UBT）

根除治疗后复查的首选方法

粪便Hp抗原检测（HpSA）

血清Hp抗体检测

消化道钡剂造影

胃黏膜超微结构时，萎缩性胃炎可出现胃黏膜皱襞相对平坦、减少

胃窦胃炎：胃窦黏膜呈钝锯齿状及胃窦部痉挛，或幽门前段持续性向心性狭窄、粘膜粗乱等

疣状胃炎：窦部有结节状粗大皱襞，某些皱襞结节的中央有钡斑

诊断

依赖胃镜检查和胃黏膜活组织病理学检查

慢性胃炎病变呈局灶性分布，活检宜在多部位取材且达到黏膜肌层

临床诊断时建议取 2～3 块，分别在胃窦、胃角和胃体部位活检

可疑病灶处另外多取活检

建议常规进行Hp检测

治疗

饮食

进食易消化无刺激的食物

根除Hp

四联疗法：铋剂+质子泵抑制剂+2种抗菌药物

抗菌药物组成方案

1. 阿莫西林+克拉霉素

2. 阿莫西林+左氧氟沙星

3. 阿莫西林+呋喃唑酮

4. 四环素+甲硝唑或呋喃唑酮

无论有无症状和并发症，均应进行根除治疗

对症治疗

自身免疫性胃炎的治疗

无特异治疗，有恶性贫血时注射维生素B12

抗焦虑抑郁药

中医中药

萎缩和异型增生的处理

治疗目标：去除病因、保护胃黏膜及缓解症状

预后

慢性胃炎预后良好

萎缩性胃炎伴有重度肠化生、不典型增生者有发生癌变的可能

特殊类型胃炎

疣状胃炎 verrucosal gastritis

胃黏膜肥厚症

嗜酸性粒细胞型胃炎

慢性淋巴细胞性胃炎

消化系统疾病笔记 —— 急慢性胃炎

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