意义:维持机体内环境中O2和CO2含量的相对稳定,以保证生命活动的正常进行。
外界空气与肺泡之间的气体交换(肺通气)和肺泡与肺毛细血管之间的气体交换(肺换气);
血液循环将O2由肺组织运输到组织以及将CO2由组织运输到肺的转运过程
细胞通过组织液与血液间的气体交换过程(组织换气)以及组织细胞的生物氧化过程。
实现肺通气的器官有:呼吸道、肺泡,呼吸肌和胸廓等。
肺泡是肺换气的主要场所
呼吸肌节律性的收缩舒张引起胸廓的扩大和缩小.
原动力:呼吸肌收缩和舒张引起的节律性呼吸运动.
直接动力:肺内压周期性变化引起肺与外界大气压间的压力差.
呼气运动
吸气运动
吸气肌:膈肌和肋间外肌
呼气肌:腹肌和肋间内肌
呼吸辅助肌:斜角肌和胸锁乳突肌
(1)平静呼吸
吸气——主动 呼气——主动
② 平静呼吸 吸气 —— 膈肌、肋间外肌收缩引起 —— 主动 呼气 —— 吸气肌舒张引起,无呼气肌收缩 —— 被动
按呼吸深度分: 平静呼吸和用力呼吸;
严重腹水、妊娠、肥胖、腹腔有巨大肿块。
婴儿、胸膜炎、胸腔积液。
正常成人。
婴儿: 60~70次/分
成人: 12~18次/分
基本原理: 使肺内与外界大气压间产生压力差
方 法: 负压吸气式 (压胸法)
正压吸气式 (口对口呼吸法, 呼吸机)
(1)胸膜腔:肺和胸廓之间的密闭潜在的腔隙。
(2)胸膜腔内压: 指胸膜腔内的压力。
直接法: 用连有水检压计的针头刺入胸膜腔内直接测定
间接法: 气囊测定食管内压以间接反映胸内压
平静吸气时: 胸膜腔内压 < 大气压 (-0.67 ~ -1.33 kPa)
呼气时: 胸膜腔内压 < 大气压 (-0.4 ~ -0.67 kPa)
①平静呼吸时胸膜腔内压始终为负压(又称胸内负压);
②用力呼吸时负压变动更大;
③有时可为正压(如紧闭声门用力呼吸).
① 有少量浆液的密闭腔;
② 肺和胸廓是弹性组织;
③ 胸廓自然容积>肺容积;
④ 壁层胸膜紧贴于胸廓内壁, 大气压对其影响极小。
结论:胸膜腔内负压是脏层胸膜受到两个相反作用力相互抵消的代数和,经脏层胸膜间接反映在胸膜腔的压力。
① 维持肺与小气道处于扩张状态;不致因回缩力而使肺完全塌陷;
② 有助于静脉血和淋巴液的回流。
胸膜腔内压受到两种力的作用,一是肺内压,使肺泡扩张;一是肺的回缩力,使肺泡缩小。
因此,胸膜腔内的压力实际上是这两种方向相反的力的代数和,即:
胸膜腔内压=肺内压-肺回缩力
胸膜腔内压=大气压-肺回缩力
胸膜腔内压=-肺回缩力
呼吸运动产生的动力,在克服肺通气所遇到的阻力后,方能实现肺通气。阻力增高是临床肺通气障碍的常见原因。
胸廓弹性阻力:与胸廓所处的位置有关
肺弹性回缩力: 1/3
肺泡表面张力:2/3
气道阻力:与气体流动形式+气道半径有关
惯性阻力
粘滞阻力
呼吸器官的弹性阻力包括肺的弹性阻力和胸廓的弹性阻力,是呼吸时的主要阻力,约占肺通气总阻力的70%
(一)弹性阻力:外力作用于弹性物体使之变形时所遇到的阻力
肺顺应性指在一定跨肺压(即肺内压与胸内压之差)作用下所产生的容积变化。正常为 2.0 L/kPA
肺组织中弹性纤维受牵拉时产生的回缩力,占1/3
肺泡表面张力产生的回缩力,占2/3
肺泡表面张力: 肺泡表面有一层液体分子层,与肺泡内气体形成液-气界面,具有表面张力,其构成的回缩力,指向肺泡腔,使肺泡趋于缩小。
r: 肺泡半径
T: 肺泡液-气表面的张力系数;
P: 肺泡液-气表面的压强,引起肺泡回缩;
定义:能使液体表面张力系数减小的物质
来源: 肺泡Ⅱ型细胞分泌, 单分子层分布于肺泡液-气界面上, 其密度随肺泡的张缩而改变。
成分: 二棕榈酰卵磷脂 (DPPC 或DPL), 其亲水端与肺泡液体相吸,疏水端朝向肺泡内气体,排列成单分子层,形成液-气界面。
作用: 降低肺泡表面张力
(1) 降低肺泡表面张力→ 降低吸气阻力,减少吸气做功。将肺泡表面张力降至原来的 1/7-1/14;
(2) 维持肺容积相对稳定 → 防肺泡破裂或萎缩;
(3) 防止液体在肺泡内积聚,使肺泡保持“干燥”→ 防肺水肿的发生。
① 胸廓处于自然位置时 (肺容量≈67%),不表现有弹性回缩力;
② 胸廓缩小时 (肺容量<67%), 胸廓的弹性回缩力向外=吸气的动力, 呼气的阻力;
③ 胸廓扩大时(肺容量>67%),胸廓的弹性回缩力向内=吸气的阻力,呼气的动力。
① 肺充血、肺不张、表面活性物质减少、肺纤维化和感染等原因 → 肺弹性阻力↑(肺顺应性↓) → 吸气困难
② 肺气肿时 → 肺弹性成分破坏 → 肺回缩力↓→ 肺弹性阻力↓(肺顺应性↑) → 呼气困难
③ 肥胖、胸廓畸形、胸膜增厚、腹内占位病变等原因 →弹性阻力↑(顺应性↓) → 但引起通气障碍的情况较少
故肺顺应性加大并不一定表示肺通气功能好。
肺表面活性物质减少 肺不张
肺弹性阻力增加,顺应性降低 吸气困难
肺弹性阻力减小,顺应性增大 呼气困难
气道阻力: 80-90%,气体分子 间、气体分子与气道壁的摩擦力
粘滞阻力
惯性阻力
肺容积和肺容量是评价肺通气量的指标
指四种互不重叠的呼吸气量, 全部相加后等于肺总容量
(1) 潮气量: 每次吸入或呼出的气体量, 平静呼吸时 400~600 ml
(2) 补吸气量 :平静吸气末,再尽力吸气所能吸入的气量,又称吸气贮备量, 1500~2000 ml。
(3) 补呼气量: 平静呼气未,再用力深呼气所能呼出的气体量, 900~1200 ml, 又称呼气贮备量
(4) 残(余)气量: 最大呼气末仍残留在肺内的气体量,1000~1500 ml。
指肺容积中两项或两项以上的联合气体量。
(1)深吸气量:从平静呼气末作最大吸气时所能吸入的气体量 = 潮气量 + 补吸气量 反映最大通气潜力
(2) 功能残(余)气量: 平静呼气末留在肺内的气体量 (2500 ml) = 残气量+补呼气量 缓冲肺泡气PO2和PCO2变化
(3) 肺活量: 最大深吸气后,尽力深呼气所能呼出的气体量。 男性:3000 ml;女性:2500 ml
缺点:仅反映肺一次通气的最大能力,受年龄、性别、身材、呼吸肌强弱影响;由于测定肺活量不限制呼气时间,所以肺活量不能准确反映肺通气功能(气道阻力)。
肺活量VC:最大吸气后从肺内所能呼出的最大气体量,=潮气量+补吸气量+补呼气量
VC反映了肺一次通气的最大能力,在一定程度上可以作为评价肺通气能力的指标
用力肺活量FVC:用力吸气后,用力以最快的速度呼气所能呼出的最大气量。 正常时略小于在没有时间限制条件下测得的肺活量。 气道阻塞时,FVC 明显减小。
用力呼气量 (时间肺活量, FEV) :用力吸气后,用力以最快速度呼气所呼出的最大气量,测定一定时间内(第1、2、3秒)内呼出的气体量,用它占用力肺活量的百分数表示。
正常人FEV1、 FEV2 和 FEV3分别为83%、96%和99%。
FEV1 低于65%,提示有一定程度的气道阻塞, 是评定慢性阻塞性肺病严重程度的一个指标。
肺总量 = 潮气量 + 补吸气量+补呼气量+余气量
= 肺活量+余气量
男:5000 ml 女:3500ml
指每分钟吸入或呼出的气体总量
= 潮气量×呼吸频率(次/分)
=0.5 L ×(12~ 19 次/min)
=6~9 L/min
尽力做深,快的呼吸,每分钟能吸入或呼出的最大气体量
它反映单位时间内充分发挥全部通气能力所能达到的通气量,是估计能进行多大运动量的生理指标之一。最大通气量一般可达到70~120L/min。
最大随意通气量=最大限度潮气量×最快呼吸频率(次/分)
无气体交换能力的腔(从上呼吸道 → 呼吸性细支气管)。 因无血流通过而不能进行气体交换的肺泡腔。
= 解剖无效腔 + 肺泡无效腔
正常情况下肺泡无效腔容积不大,故生理无效腔与解剖无效腔几乎相等。
(3) 肺泡通气量:每分钟进入肺泡与血液进行气体交换的新鲜气体总量=(潮气量-无效腔量)×呼吸频率=4.2L/min
浅而快呼吸的肺泡通气量比深而慢呼吸时明显减少;
从气体交换的效果看,适当深而慢的呼吸,肺泡通气量加大,有利于气体交换。
肺换气是指肺泡与肺毛细血管血液之间的气体交换过程。
组织换气是指血液与组织细胞之间的气体交换过程。
气体分子从压力高处向压力低处发生净转移的过程。
肺换气和组织换气都是通过扩散实现的。
仅需约0.3秒即可达到平衡。
当血液流经肺毛细血管全长约1/3时,已经基本完成肺换气过程。
1.气体扩散速率
肺泡气体必须通过呼吸膜(respiratory membrane)与血液气体进行交换。
呼吸膜:肺泡气体与肺毛细血管之间进行气体交换的组织结构。
气体扩散速率与呼吸膜厚度成反比关系。
呼吸膜由六层结构组成:含肺表面活性物质的液体层、肺泡上皮细胞层、上皮基底膜、肺泡上皮和肺毛细血管之间的间隙(基质层)、肺毛细血管基膜和毛细血管内皮细胞层。呼吸膜虽然有六层结构,却很薄,平均厚度约为0.6um,有的部位厚度仅约为0.2um,
每分肺泡通气量/每分肺血流量(VQ/VA)记得加点
(VA)/(Q)=0.84,适宜状态,衡量肺换气动力的指标
(三)肺扩散的容量
换气动力:分压差
换气方向:分压高→分压低
换气结果:动脉血→静脉血
① 量小, 起桥梁作用;
② 溶解量与分压呈正比
1 atm:O2 物理溶解量 = 0.3 ml% 3 atm: O2 物理溶解量 = 6.3 ml% (即↑20倍,是高压氧治疗的理论基础)
特征: 量大, 主要运输形式。
物理溶解是化学结合的前提
物理溶解 :0.3 ml/100ml血液
化学结合 :20 ml/100ml血液
O2的运输主要靠化学结合,O2和血红蛋白(hemoglobin, Hb)的可逆结合。
1. 反应快、可逆、不需酶催化、受PO2影响。
2. 氧合,Fe2+ 被氧化成Fe3+ 时Hb就失去带氧能力。
3. 1 分子Hb可与 4 分子O2可逆结合(4个亚基各结合1个O2)
4. Hb与O2的结合或解离曲线呈S形
P50:指Hb氧饱和度达到50% 时的PO2,约为26.5mmHg。P50增大,曲线右移
有利于血红蛋白在肺组织与02的氧合,
又有利于组织毛细血管血液释放O2
三、CO2的运输
呼暖中枢(mspinaton center)是指中枢神经系统内产生和调节呼吸运动的神经细骢群,广泛分布于大脑皮层、问脑、脑桥、延髓和脊髓等部位。正常呼吸运动在各级呼吸中枢的相互配合下完成
髓中支配呼吸肌的运动神经元位于第3~5颈段(支配膈肌)和胸段(支配肋间肌和腹肌等)前角。
可推断节律性呼吸运动不是在脊髓产生的,脊髓只是联系上位脑与呼吸肌的中继站和整合某些呼吸反射的初级中枢。
脊髓本身以及呼吸肌和支配呼吸肌的传出神经不能产生呼吸节律,脊髓的呼吸神经元是联系高位呼吸中枢和呼吸肌的中继站。
综合上述结果,延髓是产生呼吸节律的基本中枢,脑桥上部有呼吸调整中枢,中下部有长吸中枢。呼吸中枢主要位于延髓和脑桥
呼吸中枢主要位于延髓和脑桥。
包括化学感受性反射、肺牵张反射、呼吸肌本体感受性反射和防御性呼吸反射等。
血液化学成分的改变,特别是低氧、二氧化碳和氢离子浓度增加,可刺激化学感受器,引起呼吸中枢活动的改变,从而调节呼吸运动的频率和深度,增加肺的通气量,保证动脉血 PO2、PCO2 及 pH 值的相对恒定。
主动脉体则在循环调节方面较为重要
颈动脉体主要参与呼吸调节;
反射性引起呼吸加深加快和血液循环变化
适宜刺激:对 PO2↓、PCO2↑、[H+]↑高度敏感 (对动脉血 PO2↓敏感,对动脉血 O2 含量↓不敏感),且三者对化学感受器的刺激有相互增强的现象。
位于延髓腹外侧浅表部位存在一种化学感受器,与延髓呼吸中枢截然分开,称为中枢化学感受器。
又称黑-伯反射(Hering-Breuer reflex)
指肺扩张或萎陷引起的吸气抑制或兴奋的反射。包括肺扩张、肺缩小反射。