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循环系统生理
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循环系统生理
心血管系统的功能：1.运输营养物质和氧气；2.内分泌激素和生物活性物质；3.调节；4.保护。
心脏泵血功能的评定
搏出量：一侧心室一次搏动射出的血量。等于舒张末期容积减去收缩末期容积。
射血分数：搏出量占舒张末期容积的百分比。健康成年人为55%-65%。
每分输出量：心率乘以每博输出量。健康成年人在安静状态下为4.5-6L/min。
心指数（CI）：以单位体表面积计算的心输出量。除以单位体表面积。
每搏功：心室一次收缩射血所做的功。等于输出量×射血压力+血流动能。
心脏泵血功能的储备：概念：心输出量随机体代谢需要而增加的能力，也叫心力储备。
心室收缩的前负荷：舒张末期时心室肌承受的负荷。心室肌初长度∝心室舒张末期容积，心室肌前负荷∝心室舒张末期压力
心室功能曲线
异长调节（Frank-Starling机制）：在一定范围内，增大心脏的前负荷，会使得心肌收缩增强，每搏功增加，搏出量增加，这属于改变心肌初长度而改变心肌收缩力的调节。
后负荷：肌肉收缩时承受的负荷，主要指大动脉血压。
80-170mmHg正常范围，＞170mmHg，心输出量急剧下降，心射血量下降。
长期高后负荷会导致心室肌肥厚，扩张，心衰。
心肌的收缩能力：不依赖前后负荷能改变力学活动的内在特性。受神经，体液调节。
心率：一定范围内（小于160-180次/min），心率加快可增加每分心输出量，而心率减慢（小于40次/min），会减少心输出量。
心脏的电生理
快反应细胞
自律细胞：房室束及其分支和浦肯野细胞
分为01234期，0123同心室肌细胞一样，4期自动去极化，但是是If通道起主要作用，Ik通道打开，外向电流进行性衰减。If通道可被Cs阻断。
非自律细胞：心室肌，心房肌细胞
去极化过程（AP0期）：快Na通道开放，激活快，失活快，持续1-2ms。但其敏感性较低，不易被河豚毒素阻断。
复极化过程
快速复极初期（AP1期）：Ito通道在去极化至-30mv时开放，少量K+外流。可被四乙基胺阻断。
缓慢复极期（AP2期）：Ca-L通道打开，Ca2+缓慢内流，Ik（r，s型）打开，K+外流，外向电流逐渐占上风，平台期持续100-150ms。慢钙通道可被Mn2+，异搏定阻断。
快速复极末期（AP3期）：Ca内流逐渐停止，Ik增强，末期Ik1增强，持续100-150ms。
静息期（AP4期）：钠泵，钙泵起作用，将外流的K+，内流的Ca2+，Na+重新分配。
慢反应细胞
自律细胞：窦房结细胞P细胞，房室结部分细胞
AP0期：缺乏快Na通道，靠Ca-L型通道去极化，速度慢，时间长，幅度小（70mv-85mv）。
AP3期：Ca2+内流逐渐停止，靠K+外流复极，无明显平台期。
AP4期：Ik通道打开，产生延迟外向电流，If通道（不是主要）打开，Na+内流，Ca-T型通道（可被镍阻断）打开，Ca2+内流，自动除极速度快。
非自律细胞：房室结结区
心脏的收缩特性
兴奋性：生物体刺激能产生AP的能力。静息电位与阈值之间的间距衡量兴奋性大小。Na通道开闭理论：激活--失活--备用
有效不应期：AP0期到复极化-60mv，Na通道全部失活。时间特别长，等于收缩期加舒张早期。
相对不应期：-60--80mv，Na通道大部分复活，未完全恢复。
超常期：-80--90mv，Na通道恢复到备用状态。
期前收缩：在相对不应期或者超常期给予心脏刺激产生心脏提前跳动的现象。
代偿间歇：期前收缩产生后由于该次收缩进入有效不应期，窦房结下一次节律若落在该次有效不应期内则会产生一个较长的间歇，直至下一次窦房结产生兴奋。
自律性：心肌组织在无外来刺激条件下能自动产生节律性兴奋的能力或特性。
心脏的正常起搏点为窦房结（100次/分），潜在起搏点为房室交界（50次/分），房室束（40次/分），浦肯野纤维（25次/分）。
机制：抢先占领，超速驱动压抑（心肌细胞膜上Na泵活动增强）
影响因素：1.最大复极电位与阈电位的距离，越大自律性越低，越小自律性越高；2.4期自动去极化速度，越快自律性越高。
传导性 ：传导顺序：窦房结产生兴奋--心房肌--心房肌组成的优势传导通路--房室交界（生理意义：使得心室充分充盈，保证其有效射血，0.02m/s，临床上房室传导阻滞好发部位）--房室束及其束支--浦肯野纤维网--心室肌。
影响因素：细胞直径，缝隙连接的数量和功能，AP0期去极化速度和幅度，膜电位水平，临近细胞的兴奋性。
收缩性
特点：全或无式收缩，不发生完全强直收缩，依赖钙离子浓度（大部分由肌浆网释放，少部分由Ca-L通道流入）。
影响因素：前后负荷，心肌收缩力，细胞外Ca2+浓度。
心脏的泵血过程
心动周期
概念：心脏的一次收缩和舒张构成一个机械活动周期，叫心动周期。
特点：心房的收缩期0.1s，舒张期0.7s，心室的收缩期0.3s，舒张期0.5s。心率加快时，心动周期缩短，舒张期缩短的程度更大。
心室的泵血
心室收缩期
等容收缩期：持续约0.05s，此阶段开始时房室瓣关闭，结束时半月板打开，期间心室容积不变，压力持续增大。
射血期：分为快速射血期，持续约0.1s，射出血液占总血量的2/3，减慢射血期，持续约0.15s，此时室内压已经低于主动脉压。
心室舒张期
等容舒张期：持续约0.06-0.08s，此阶段开始时半月瓣关闭，期间心室容积不变，结束时房室瓣打开，压力持续减小。
快速充盈期：持续约0.11s，充盈血量占总充盈量的2/3。
减慢充盈期：持续约0.22s。
心房收缩期：心室舒张期的最后0.1s，可以使得心室总充盈量再增加25%。该期也为该心室舒张期的末期。
心音的产生
S1：房室瓣突然关闭引起的振动+心室射血造成涡流引起的振动。
S2：半月瓣突然关闭，血流冲击大动脉根部引起的振动。
S3：快速充盈期末室壁和乳头肌突然伸展和血流减速引起的振动。
S4：心室舒张末期由于异常强烈的心房收缩产生。
血管生理
血管的分类及其功能别称：主动脉（弹性贮器血管），中动脉（分配血管），小动脉和微动脉（毛细血管前阻力血管），真毛细血管（交换血管），微静脉（毛细血管后阻力血管），静脉（容量血管）
动脉血压：循环系统平均充盈压+血流动能+弹性管壁势能。
影响因素：（分析具体对SP和DP的影响）心搏出量，心率，主动脉大动脉血管壁弹性，循环血流量/血管容量，外周阻力。
静脉血压
中心静脉压：右心房和腔静脉的血压，5-12cm水柱，由心脏射血能力和静脉回心血量决定，生理意义是反应心血管功能是否异常。
外周静脉压：各器官的静脉压，受体位影响，以人体平卧时肘静脉压为代表。
静水压：血液的重量作用于血管而产生的压力，受体位影响。
静脉回心血量：受到体循环平均充盈压，心肌收缩能力，体位，骨骼肌收缩的挤压，呼吸运动的影响。
微循环：血液从微动脉经过毛细血管网到达微静脉的血液循环。
组成：微动脉，后微动脉，毛细血管前括约肌，真毛细血管，动静脉吻合支，微静脉，通血毛细血管。
种类
血液和组织间物质交换
方式：扩散，滤过与重吸收，吞饮
影响组织液生成的因素：毛细血管血压与组织静水压；血浆胶体渗透压与组织液胶体渗透压的差值（有效胶体渗透压）；毛细血管壁通透性；淋巴回流。
器官循环
冠脉循环
解剖特点：毛细血管数和心肌纤维数约为1∶1，当心肌因代偿性增厚时容易发生缺血。
生理特点：1.灌注压高，血流量大；2.摄氧率高，耗氧率大；3.血流量受到心肌收缩的影响发生周期性变化。
冠脉血流量的调节
肺循环
脑循环
心血管活动的调节
神经调节
心脏的神经支配
心交感神经：起自脊髓胸段第1-5节的中间外侧柱，神经末梢释放NE，激动心肌细胞膜上的β1受体，生理作用为正性变时(心率加快)，变力，变传导。
心迷走神经：起自延髓迷走神经背核和疑核，神经纤维末梢释放乙酰胆碱，激动心肌细胞膜上M受体，生理作用为负性变时，变力，变传导。 分为两侧，右侧分布于窦房结，影响心率，左侧分布于房室交界。
血管的神经支配
收缩血管神经纤维
交感缩血管神经纤维：起自脊髓胸腰段的中间外侧柱，分泌NE，作用于血管平滑肌α受体和β2受体。支配全身所有血管（除了毛细血管），皮肤分布密度最大。
舒张血管神经纤维
交感舒血管神经纤维：分泌Ach，受体为M受体，支配某些动物骨骼肌微动脉，应激时活动增强，血管舒张，血流量增加。
副交感舒血管神经纤维：分泌Ach，分布与胃肠道腺体，外生殖器等少数器官上的M受体。
脊髓背根神经纤维
肽类舒血管神经纤维
心血管中枢：心血管精细调控中枢分布于延髓
头端腹外侧部：缩血管区，维持心血管交感紧张。
尾端腹外侧部：舒血管区，抑制缩血管区。
迷走神经背核和疑核：心抑制区，维持心迷走紧张。
孤束核：传入神经接替站。
心血管反射
压力感受性发射
颈动脉窦压力感受器--窦神经--延髓--根据血压的增高或者降低来选择性刺激相应传出神经，若增高则心迷走神经紧张，交感缩血管神经减弱--心率减慢，血管舒张，血压降低则相反。
主动脉弓压力感受器--迷走神经--延髓孤束核--同上。
特点：负反馈，快速，双向，注意窦内压调定点，高血压患者调定点上移，不敏感。
生理意义：维持血压稳定；血压发生变化时快速调节。
容量感受性反射
心肺感受器（分布于心房，心室，肺循环大血管壁），接受物理牵张，化学刺激，通过迷走神经传入延髓。也会引起肾交感神经抑制，排水排钠。
化学感受性反射
颈动脉体
主动脉体
特点：调节方式为调节呼吸中枢从而影响呼吸；对血液中氧气，二氧化碳，氢离子的压力和浓度敏感；可加强交感缩血管中枢紧张性。
体液调节
RAS系统
AngⅡ的生理作用
直接作用：收缩血管，全身微动脉，静脉，升高血压。
间接作用：作用于腺垂体，使其释放ADH和缩宫素，增强促肾上腺皮质激素释放激素的作用。
促进醛固酮的合成与释放。
促进交感神经末梢释放NE。
引起口渴，促进饮水。
AngⅢ的生理作用与2相似但仅为1/5，特点是能大量促进ALD释放，保水保钠。
ACEI的机制：抑制Ang2的合成，抑制ALD释放，促进缓激肽降解。
肾上腺素，NE对心脏和血管的作用。用了NE之后，血压升高可能刺激主动脉弓压力感受器导致心率减慢。
血管升压素：小剂量利尿，大剂量升压。
血管内皮细胞生成的活性物质：前列环素，NO，内皮超极化因子，内皮缩血管因子。
缓激肽，心房钠尿肽
自身调节
心脏泵血：异长自身调节（前负荷，后负荷），等长自身调节（心肌收缩能力）。
组织血管：微循环调节，肾流量调节。
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模板简介
循环系统的生理学，包括心脏的生理和血管的生理的知识点梳理和总结，欢迎指正和借鉴。
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