病理学——呼吸系统疾病_思维导图模板

呼吸系统疾病

肺炎

细菌性肺炎

大叶性肺炎

基本特征

病变特征：的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主（纤维素性炎），特征性症状为咳铁锈色痰

病变部位：常累及肺大叶的全部或大部，多为左肺或右肺下叶，不累及支气管，可累及胸膜

好发人群：青壮年

发病症状：寒战高热咳嗽、胸痛、呼吸困难和咳铁锈色痰

病因与发病机制

病因：肺炎链球菌感染（机会致病）

发病机制：抵抗力下降→病原菌迅速生长繁殖→肺组织超敏反应→血管通透性↑→纤维蛋白原大量渗出→纤维蛋白与病原体通过肺泡间孔或呼吸性细支气管蔓延

病理变化

充血水肿期

病程：发病的第1~2天

大体观：肺叶肿胀，暗红色

镜下观：肺泡间隔内毛细血管弥漫性扩张充血，肺泡腔内有大量的浆液性渗出液，其内混有少量的红细胞、中性粒细胞、巨噬细胞，可检出病原菌

胸片X线检查：片状分布的模糊阴影

临床表现：寒战、高热及外周血白细胞计数升高

红色肝样变期

病程：发病的第3~4天

大体观：肺叶充血呈暗红色，质地变实，切面灰红，似肝脏外观

镜下观：肺泡间隔内毛细血管仍处于扩张充血状态，而肺泡腔内则充满纤维素及大量红细胞，其间夹杂少量中性粒细胞和巨噬细胞，可检出病原菌

临床表现：咳铁锈色痰

灰色肝样变期

病程：发病的第5~6天

大体观：病变肺叶仍肿大，但充血消退，由红色逐渐转变为灰白色，质实如肝

镜下观：肺泡壁毛细血管受压迫，肺泡腔内渗出的纤维素增多，含少量红细胞、大量中性粒细胞，不易检出病原菌

临床表现：缺氧状况改善（p186），的铁锈色痰逐渐转为黏液脓痰

溶解消散期

病程：发病后一周

大体观：肺内实变病灶消失，病变肺组织质地较软

镜下观：中性粒细胞变性坏死，并释放出大量蛋白水解酶将渗出物中的纤维素溶解

临床表现：床症状和体征逐渐减轻、消失

并发症

肺肉质变（机化性肺炎）：病灶中性粒细胞渗出过少，释放的蛋白酶量不足以溶解渗出物中的纤维素，大量未能被溶解吸收的纤维素即被肉芽组织取代而机化

胸膜肥厚和粘连：大叶性肺炎时病变常累及胸膜伴发纤维素性胸膜炎，若纤维素不能被完全溶解吸收而发生机化，则致胸膜增厚或粘连

肺脓肿及脓胸：金黄色葡萄球菌和肺炎链球菌混合感染

败血症或脓毒败血症：严重感染时，细菌侵入血液大量繁殖并产生毒素所致

感染性休克：见于重症病例，表现为严重的全身中毒症状和微循环衰竭，临床较易见到

小叶性肺炎（支气管肺炎）

基本特征

病变特征：以肺小叶为病变单位的急性化脓性炎症

病变部位：以细支气管为中心，弥散至肺小叶，一般不累及胸膜

好发人群：儿童、体弱老人及久病卧床者

发病症状：多为其他疾病的并发症，其临床症状常被原发疾病所掩盖，但发
热咳嗽和咳痰仍是最常见的症状

病因与发病机制

病因：化脓性细菌感染（机会致病）

发病机制：抵抗力下降→病原菌侵入细支气管及末梢肺组织生长繁殖→小叶性肺炎

病理变化

肉眼观：双肺表面和切面散在分布灰黄、质实病灶，以下叶和背侧多见，严重病例可发展为融合性支气管肺炎

镜下观：①早期：细支气管黏膜充血、水肿②进展期：支气管、细支气管管腔及肺泡腔渗出较多中性粒细胞、少量红细胞，部分肺泡过度扩张（代偿性肺气肿）

X线检查：肺内散在不规则小片状或斑点状模糊阴影

听诊：湿啰音

并发症（较多）：呼吸功能不全、心力衰竭、脓毒血症、肺脓肿和脓胸等

军团菌肺炎

病因：嗜肺军团杆菌感染（机会致病）

病变特点：急性纤维素性化脓性炎

症状：患者常起病急，病情较严重，除高热伴呼吸道症状外，尚可有消化系统及神经系统症状

病毒性肺炎

基本特征

病变部位：肺泡间质

发病症状：除有发热和全身中毒症状外，还表现为频繁咳嗽、气急和发组等

好发人群：儿童

病因：流感病毒感染

病理变化

肺泡间隔：扩张水肿

肺间质：炎症细胞浸润，主要为单核细胞、淋巴细胞

肺泡腔：无渗出物或仅有少量浆液

细支气管上皮和肺泡上皮：形成多核巨细胞，其与增生的上皮细胞内可见病毒包涵体，为诊断标志

支原体肺炎

病因：支原体感染

病理特征：间质性肺炎（同上）

发病症状：咳嗽为突出症状

慢性阻塞性肺疾病

慢性支气管炎

基本特征

病变特征：的慢性非特异性炎性疾病

病变部位：支气管黏膜及其周围组织

好发人群：中老年人

发病症状：反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息症状，且症状每年至少持续3个月，连续2年以上

病因

病毒和细菌感染

吸烟

空气污染与过敏因素

机体内在因素：如免疫力下降等

病理变化

①呼吸道黏膜：黏液－纤毛排送系统受损，纤毛柱状上皮变性、坏死脱落，再生的上皮杯状细胞增多，并发生鳞状上皮化生

②黏膜下腺体：增生肥大

③浆液性上皮：发生黏液腺化生

④气管壁：充血水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润，平滑肌断裂、萎缩

黏液分泌增多

并发症：肺气肿

支气管哮喘

基本特征

病变特征：以支气管可逆性发作性痉挛为特征的慢性阻塞性炎性疾病

病变部位：支气管

发病症状：临床表现为反复发作的伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难、咳嗽或胸闷等

病因：呼吸道过敏

病理变化

肉眼观：肺因过度充气而膨胀，常伴有灶性萎陷

镜下观：黏膜上皮局部脱落，基底膜显著增厚及玻璃样变

支气管扩张症

基本特征

病变特征：以肺内小支气管管腔持久性扩张伴管壁纤维性增厚为特征的慢性呼吸道疾病

病变部位：支气管

发病症状：慢性咳嗽、大量脓痰及反复咯血

病因：继发于慢性支气管炎、麻疹和百日咳后的支气管肺炎及肺结核病，由于反复感染，气管壁结构被破坏，支气管壁持久性扩张

病理变化

肉眼观：肺因过度充气而膨胀，常伴有灶性萎陷

镜下观：黏膜上皮局部脱落，基底膜显著增厚及玻璃样变

肺气肿

基本特征

病变特征：因含气量过多伴肺泡间隔破坏，肺组织弹性减弱，导致肺体积膨大、通气功能降低的一种疾病状态

病变部位：末梢肺组织（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡痰和肺泡）

病因

阻塞性通气障碍：慢性炎症→气管管壁结构破坏及以纤维化为主的增生性改变→管壁增厚、管腔狭窄→黏液性渗出物的增多和黏液栓→加剧小气道的通气障碍

呼吸性细支气管和肺泡壁弹性降低：慢性炎症破坏弹力纤维→细支气管和肺泡的回缩力减弱

α1-抗胰蛋白酶水平降低： α1-AT对蛋白水解酶有抑制作用，炎症时白细胞的氧代谢产物使α1-AT失活，弹性蛋白酶数量增多，破坏了肺组织的结构，使肺泡回缩力减弱

分类

肺泡性肺气肿（阻塞性肺气肿）

腺泡中央型肺气肿（最常见）

好发人群：中老年人吸烟者或慢性支气管炎病史者

病理表现：呼吸性细支气管扩张；肺泡管和肺泡囊正常

腺泡周围型肺气肿

病理表现：呼吸性细支气管正常；肺泡管和肺泡囊扩张

全腺泡型肺气肿

好发人群：青壮年、先天性α1-AT缺乏症患者

病理表现：呼吸性细支气管和肺泡管和肺泡囊都扩张

间质性肺气肿：外伤或剧烈咳嗽使肺内压急剧增高等可导致细支气管或肺泡间隔破裂，使空气进入肺间质形成间质性肺气肿

其他类型肺气肿

瘢痕旁肺气肿（不规则型气肺气肿）：指出现在肺组织瘢痕灶周围，由肺泡破裂融合形成的局限性肺气肿，气肿囊破坏了肺小叶间隔时，称肺大庖

代偿性肺气肿：病变时肺泡代偿性过度充气

老年性肺气肿：因老年人的肺组织弹性回缩力减弱使肺残气量增多而引起的肺膨胀

病理变化

镜下观：肺泡扩张，肺泡间隔变窄并断裂，相邻肺泡融合成较大的羲腔

大体观：肺显著扩张，形成＂桶状胸＂

肺尘埃沉着病

肺硅沉着病（矽肺）

基本特征

病变特征：长期吸入含游离二氧化硅(Si02 )粉尘沉着于肺组织所引起的一种常见职业病

好发人群：长期从事开矿、采石、坑道作业及在石英粉厂、玻璃厂、耐火材料厂、陶瓷厂生产作业的工人

发病症状：呼吸功能严重受损，常并发肺源性心脏病和肺结核病

病因：吸入空气中游离二氧化硅粉尘是硅肺发病，硅尘颗粒越小致病力越强，其中以1 ~2µm者致病性最强

发病机制：巨噬细胞吞噬硅尘→Si02与水聚合形成硅酸→溶酶体膜通透性升高或破裂→巨噬细胞崩解自溶释放多种细胞因子和炎症介质→炎症反应和成纤维细胞增生、胶原沉积（肺纤维化）

病理变化

硅结节

早期阶段：由吞噬硅尘的巨细胞聚集形成的细胞性结节

病情进展：结节内成纤维细胞增生，结节发生纤维化遂形成纤维性结节，胶原纤维呈同心圆或旋涡状排列

晚期阶段：结节中央小血管管壁增厚，管腔狭窄；相邻的硅结节融合形成大的结节状病灶，其中央常因缺血、缺氧发生坏死和液化，形成硅肺性空洞

硅结节最早出现在肺门淋巴结内

肺组织弥漫性纤维化：晚期病变可达全肺2/3以上，镜下为致密的玻璃样变的胶原纤维

病变特点

Ⅰ期硅肺

病变：主要表现为肺门淋巴结肿大

胸膜：增厚不明显

硅结节：数量少，米粒至绿豆大小

肺：重量、体积、硬度无变化

Ⅱ期硅肺

病变：结节性病变散布于双肺，但仍以中、下肺叶近肺门部密度较高

胸膜：增厚

硅结节：数量增多，体积增大，黄豆大小

肺：重量、体积、硬度增大

Ⅲ期硅肺

病变：弥散全肺并融合成团块

胸膜：明显增厚

硅结节：密度增大并与肺纤维化融合成团块

肺：重量、硬度明显增加，浮沉试验阳性

并发症

肺结核病：硅肺患者易并发结核病，称硅肺结核病

慢性肺源性心脏病：大部分晚期硅肺患者并发慢性肺源性心脏病，与肺循环阻力增大有关

肺部感染：患者抵抗力低下，易继发严重的细菌和病毒感染

阻塞性肺气肿：晚期硅肺患者常合并不同程度的阻塞性肺气肿，也可出现肺大庖

慢性肺源性心脏病

病因

肺疾病：以慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿最常见，其后依次为支气管哮喘、支气管扩张症、肺尘埃沉着病、慢性纤维空洞型肺结核和肺间质纤维化等，主要与肺循环障碍有关

胸廓运动障碍性疾病：少见，严重的脊柱弯曲、类风湿关节炎、胸膜广泛粘连及其他严重的胸廓畸形

肺血管疾病：最少见，原发性肺动脉高压症及广泛或反复发生的肺小动脉栓塞（如虫卵、肿瘤细胞栓子）等可直接引起肺动脉高压，导致肺心病

病理变化

肺部病变

无肌型细动脉：肌化

肌型小动脉：中膜增生、肥厚，内膜下出现纵行平滑肌束

肺小动脉：肺小动脉炎、弹力纤维及胶原纤维增生

血管腔：血栓形成和机化

肺泡间隔毛细血管：减少

心脏病变

肉眼观：以右心室壁肥厚，心室腔扩张，通常以肺动脉瓣下2cm处右心室前壁肌层厚度>5mm（正常3 ~4mm）作为诊断肺心病的病理形态标准

镜下观：心室壁心肌细胞肥大

病理学——呼吸系统疾病

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