药理作用：参与凝血因子Ⅱ，Ⅶ，Ⅸ，X活化，使之具有与Ca²⁺结合的活性
梗阻性黄疸、胆瘘、慢性腹泻、早产儿、新生儿出血
香豆素类、水杨酸类或其他原因导致凝血酶原过低引起出血者
预防长期应用广谱抗菌药继发的维生素K缺乏症
静脉注射维生素K1速度过快：面部潮红、出汗、血压下降，甚至虚脱。肌内注射为宜
维生素K3和维生素K4：常致胃肠道反应，引起恶心、呕吐等，较大剂量可致新生儿、早产儿溶血性贫血、高胆红素血症及黄疽，
对红细胞缺乏葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD) 的特异质者也可诱发急性溶血性贫血。肝功能不良者应慎用。
作用机制：抑制纤维蛋白的溶解，产生止血作用
主要用于纤维蛋白溶解症所致的出血，如肝，肺，胰，前列腺，甲状腺，肾上腺等手术的出血，
产后出血，前列腺肥大出血，上消化道出血等。（因为这些脏器和尿中有较多的纤溶酶原激活因子）
对癌症出血，创伤出血，非纤溶蛋白溶解引起的出血无效
吸收:口服不吸收，临床常静脉注射给药
分布:60%集中于血管内皮
代谢:肝单核巨噬系统肝素酶代谢
排泄:肾
1. 体内，外均有强大抗凝作用，起效快，作用时间短
2. 结合抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ），改变其构型，加速灭活凝血因子Ⅱ，Ⅸ，X，Ⅺ，Ⅻ
3. 其他作用：调脂，抗炎，抗血管内膜增生，抑制血小板聚集
1. 血栓栓塞性疾病（防治心梗，脑梗）
2. 弥散性血管内凝血（DIC）
3. 体外抗凝
1. 自发性出血: 静注鱼精蛋白解救
2. 血小板减少症
3. 过敏反应，骨质疏松，骨折，孕妇可导致早产及死胎
有出血倾向者，严重高血压，消化性溃疡，血友病，肝肾功能不全，孕妇
选择性抗凝血因子Xa活性
1. 出血的风险更低
2. 生物利用度高，半衰期长
3. 不需监测凝血时间
凝血酶直接抑制药：水蛭素、阿加曲班
双香豆素(口服吸收慢而不规则），华法林（口服吸收快而完全）
体内抗凝，体外无效
阻止维生素K的反复利用，从而影响凝血因子Ⅱ，Ⅶ，Ⅸ，X的活性
1. 防治血栓栓塞性疾病（房颤、心脏瓣膜病所致血栓栓塞）
2. 防治静脉血栓和肺栓塞：先用肝素或先与肝素合用，后用香豆素类
3. 合用抗血小板药可减少外科大手术、风心病、人工瓣膜置换术后的静脉血栓发生率
过量易致自发性出血、颅内出血最严重；补救：立即停药并缓慢静注大量维K或输送新鲜血液
可通过胎盘屏障引起胎儿出血性疾病，还可影响胎儿骨骼发育，故孕妇禁用
华法林诱导的皮肤坏死（罕见）
阿司匹林、保泰松等使血浆中游离香豆素类浓度升高，抗凝作用增强
广谱抗生素抑制肠道产生维生素K的菌群，减少维生素k的生成，增强香豆素类的作用
肝药酶诱导药苯巴比妥、苯妥英钠、利福平等能加速香豆素类的代谢，降低其抗凝作用，
胺碘酮等肝药酶抑制药可增强其凝血作用
药理作用与机制：使纤溶酶原转变为纤溶酶，使已经形成的血栓溶解
治疗血栓栓塞性疾病（急性肺栓塞，深部静脉血栓，心梗）
相比较出血倾向最严重
阿尼普酶
促铁吸收物质：胃酸，维C，果糖，谷胱甘肽
抑铁吸收物质：高磷，高钙，鞣酸，四环素，抗酸药，H2受体阻断药，质子泵抑制剂
药理作用：铁红细胞成熟阶段合成血红素必不可少的物质
临床应用：治疗失血过多或需铁增加所致的缺铁性贫血，疗效极佳（血红蛋白正常后需减半量继续服药2-3月使体内铁贮存恢复正常）
恶心、呕吐、上腹部不适、腹泻、便秘、黑便
小儿误服1g 以上铁剂：急性中毒（坏死性胃肠炎症状，呕吐、腹痛、血性腹泻，甚至休克、呼吸困难、死亡）
解救：磷酸盐或碳酸盐溶液洗胃，并使用特殊解毒剂去铁胺
VitB12缺乏引起的“恶性贫血”：叶酸仅能纠正异常血象，不能改善神经损害症状（治疗VitB12为主，叶酸为辅）；对缺铁性贫血无效
营养不良或婴儿期、妊娠期对叶酸的需要量增加所致的营养性巨幼贫：叶酸为主，辅以维生素B12
叶酸对抗药甲氨蝶呤、乙胺嘧啶等所致的巨幼贫，因二氢叶酸还原酶受抑制，四氢叶酸生成障碍，故需用四氢叶酸制剂亚叶酸钙(甲酰四氢叶酸钙）治疗
体内过程：与内因子结合才可以进入空肠吸收
药理作用：细胞分裂与维持神经组织髓鞘完整所必须
恶性贫血（注射使用，辅用叶酸）、与叶酸合用治疗各种巨幼贫
神经系统疾病、肝脏疾病辅助治疗
高同型半胱氨酸血症
大剂量：解热镇痛抗炎药
小剂量：通过抑制血小板环氧酶（COX），使血栓素A2（TXA2）合成减少，抑制血小板聚集
冠状动脉硬化性疾病，心肌梗死，脑梗死
抑制磷酸二酯酶（PDE），激活腺苷酸环化酶，从而增加血小板内cAMP的含量，
抑制血小板的聚集
防治血栓形成
胃肠道刺激，头痛，头晕；心绞痛患者慎用
特异性抑制ADP与P2Y12的结合，不可逆得抑制血小板聚集和黏附
预防脑卒中，心梗及外周动脉血栓性疾病的复发
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