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内分泌

内分泌系统：是由内分泌腺和能产生激素的器官及组织共同构成，是机体重要调节系统

内分泌腺

垂体

甲状腺

甲状旁腺

肾上腺

胰岛

性腺

松果体

胸腺

下丘脑存在兼有内分泌功能的神经元

激素是由内分泌腺或散在内分泌细胞合成和分泌的，以液体为媒介，高效生物活性物质

激素的分类

含氮激素

多肽和蛋白质类激素

水溶性强，分子量大

与细胞膜上的受体结合

口服无效

胺类

多为氨基酸的衍生物

水溶性强

包括：肾上腺素、去甲状腺素和甲状腺激素

类固醇激素

脂溶性

肾上腺皮质激素（如皮质醇、醛固醇）可以口服

性腺分泌的激素（如雌激素、孕激素、雄激素等）

激素的传递方式

远距分泌：经血液运输至远距离的靶细胞而发挥作用

旁分泌：仅由组织液扩散而作用于邻近细胞

自分泌：内分泌细胞所分泌的激素在局部扩散而又返回作用于该内分泌细胞而发挥反馈作用

神经内分泌：神经激素通过轴浆运输至末梢释放，再经血液的运输作用于靶细胞

激素作用的特征

激素的信息传递作用（作为第一信使）

激素以化学方式传递给靶细胞信息

激素作用的相对特异性

某些激素选择性作用于靶细胞、靶器官和靶细胞

激素的高效能生物放大作用

效果显著

激素间的相互作用

协同作用

如生长激素、肾上腺素、糖皮质激素、胰高血糖素均能升高血糖

拮抗作用

是指不同激素对某一生理功能产生相反的作用

允许作用

是指某些激素本身并不能直接对某器官、组织或细胞产生作用，但它的存在却使另一种激素的作用明显增强

如糖皮质激素本身对心肌和血管平滑肌并无收缩作用，但当它缺乏或不足，NE的缩血管效应就难以发挥。

竞争作用

化学结构上类似的激素通过竞争结合同一受体

激素的一般生理作用

调节新陈代谢，维持内环境稳态

机体的生长、发育

影响神经系统的发育和功能

调节生殖功能

其他作用：社会意义

激素的作用的机制

含氮激素的作用机制——第二信使学说

cAMP、cGMP、NO、Ca+、IP3、DG

类固醇激素的作用机制——基因调节学说（基因表达学说）

下丘脑与垂体

垂体分为

垂体前叶

腺垂体：有分泌功能

垂体后叶

神经垂体：无分泌功能

下丘脑—腺垂体系统

下丘脑调节肽

主要作用

促甲状腺激素释放激素→促进TSH，也能刺激PRL释放

促肾上腺皮质激素释放激素→促进ACTH释放

促性腺激素释放激素→促进FSH与LH释放

腺垂体

促甲状腺激素（TSH)、促肾上腺皮质激素（ACTH）、促卵泡激素（FSH）、黄体生成素（LH）均有各自的靶腺

生长激素（GH）直接作用于靶组织或靶细胞

生长激素

人生长激素（hGH）

生长激素的作用（影响骨、软骨，对脑组织无影响）

GH可促进物质代谢与生长发育，对机体各组织器官均有影响

促进生长作用

幼年GH不足：侏儒症

幼年GH过多：巨人症

成年GH过多：肢端肥大症

调节代谢作用（合成激素）

蛋白质代谢：增强体内蛋白质合成

脂肪代谢：GH促进脂肪组织分解，提供能量

如GH过多时则动用大量脂肪，导致酮血症

糖代谢：GH通过增加肝脏糖异生，而降低葡萄糖利用，使血糖升高。

由GH分泌增高引起的高血糖所导致的糖尿称为垂体性糖尿

生长激素分泌的调节

影响GH分泌的其他因素：睡眠

神经垂体

下丘脑视上核和室核合成、分泌的神经垂体激素包括血管升压素与缩宫素

视上核：抗利尿激素

室旁核合成的催产素（OXT）

甲状腺

甲状腺是人体最大的内分泌腺

甲状腺激素的合成与代谢

甲状腺激素(TH）为酪氨酸碘化物

三碘甲腺原氨酸（T3）

量少，活性强

四碘甲腺原氨酸（T4）

量多，活性小

甲状腺激素的合成

主要原料：碘和酪氨酸

甲状腺激素的生理作用

对代谢的影响

对能量代谢的影响

甲状腺激素可使绝大多数组织的耗氧量提高，产热量增加

甲状腺功能亢进时，产热量增加，基础代谢率升高，患者极易出汗，喜凉怕热

甲状腺功能低下者，产热量减少，基础代谢率降低，患者喜热恶寒

对物质代谢的影响

糖代谢：增强糖原分解与糖异生，并加强肾上腺素、胰高血糖素、生长激素及糖皮质激素的升糖作用。

生理浓度对血糖影响不大

大剂量时，升高血糖

脂肪代谢：甲状腺激素促进脂肪分解，加速机体利用脂肪酸氧化供能

蛋白质代谢：甲状腺激素分泌过多，则加速蛋白质分解

生理浓度：蛋白质增多，有利于生长发育

大剂量：蛋白质分解增快

对生长与发育的影响

全面促进各组织的生长发育

对脑和骨的发育尤为重要

甲状腺功能低下的儿童，表现为以智力迟钝、身材矮小为特征的呆小症，又称克汀病。

甲状腺激素还刺激骨化中心发育，软骨骨化，促进长骨和牙齿的生长

缺碘地区，预防呆小症的发生应于妊娠期注意补充碘，治疗呆小症必须抓紧时机。

对器官系统的影响（都有兴奋作用）

对神经系统（CNS）的影响

甲状腺功能亢进时，中枢神经系统的兴奋性增高

甲状腺功能低下时，中枢神经系统的兴奋性降低

对心血管活动的影响

心率升高，心缩力升高，心输出量升高

消耗系统

肠蠕动，食欲升高，糖的吸收升高

甲状腺功能的调节

下丘脑—腺垂体—甲状腺轴的调节（负反馈）

下丘脑—腺垂体系统的调节

TRH神经元合成和释放TRH，经垂体—门脉系统运送至腺垂体，促进腺垂体合成并分泌促甲状腺激素（TSH）

TSH的作用：短期促进甲状腺激素的合成与释放；长期刺激甲状腺腺细胞增生，腺体增大。

反馈调节

血中游离的T4与T3浓度的升降，对腺垂体TSH的分泌起着反馈调节作用。

当血中游离的T4与T3浓度增高时，抑制TSH分泌

甲状腺的自身调节

甲状腺的神经调节

肾上腺

肾上腺皮质激素

球状带细胞分泌盐皮质激素

醛固酮（水盐代谢）

束状带细胞分泌糖皮质激素

皮质醇（糖代谢；影响血糖高低）

网状带细胞

性激素

这类激素都是类固醇的衍生物，故统称为类固醇激素。口服有效

糖皮质激素

糖皮质激素的生理作用

对物质代谢的影响（分解作用）（所有分解作用的激素都能使血糖升高）

糖代谢

糖皮质激素分泌过多，可使血糖升高，甚至出现尿糖；血糖浓度升高

蛋白质代谢

促进蛋白质分解

将会出现肌肉消瘦、骨质疏松、皮肤变薄、淋巴组织萎缩

脂肪代谢

促进脂肪分解

糖皮质激素过多时，形成”向心性肥胖“

水盐代谢

皮质醇有较微弱的储钠排钾；即对远曲小管和集合管重吸收钠和排出钾有轻微的促进作用。

对器官和系统的作用

免疫系统和炎症反应：降低毛细血管通透性，降低炎症

神经系统：兴奋性升高

血液系统：红细胞、血小板数量增多

循环系统：增血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性（允许作用）；提高血管的紧张性和维持血压

长期服用大量糖皮质激素的病人易出现血压升高，要给予一定的降压药以防止高血压。

消化系统：胃酸和胃蛋白酶的分泌增多，胃粘膜保护和修复功能下降，

长期大量服用→胃溃疡

参与应激反应

实验：切除动物肾上腺：动物死亡；切除肾上腺髓质：动物不死亡

应激反应：指当机体受到各种有害刺激（如缺氧、创伤、手术、饥饿、疼痛、寒冷、以及精神紧张和焦虑不安等）时，引起ACTH与糖皮质激素分泌增加而产生的使机体抵抗能力增强的反应

能引起ACTH与糖皮质激素分泌增加的各种刺激称为应激刺激

药理作用

抗炎：减少激肽类炎症因子，减少炎症渗出

抗过敏：抑制抗原抗体反应释放的组胺

抗毒：提高对细菌内毒素耐受力

抗休克：防止血压下降

糖皮质激素反馈调节

糖皮质激素升高→负反馈抑制CRH和ACTH的分泌→糖皮质激素相对稳定。

长期应用糖皮质激素时，由于其负反馈作用，ACTH分泌减少，病人往往出现肾上腺皮质萎缩。因此，停药应逐渐减量。

盐皮质激素

肾上腺皮质分泌的盐皮质激素以醛固酮为代表，它对水盐代谢的作用最强，是调节机体水盐代谢的重要激素

醛固酮能促进肾远曲小管及集合管保钠、保水和排钾作用。

肾上腺髓质激素

肾上腺髓质的嗜铬细胞分泌肾上腺素（E）和去甲状腺素（NE）

肾上腺髓质激素的生理作用（分解作用）

调节物质代谢（同皮质激素）

对器官和系统的作用：提高中枢神经系统的兴奋性

参与应急反应

定义：在紧急情况下（如畏惧、焦虑、剧痛、缺氧、疼痛、创伤以及剧烈运动等），通过交感-肾上腺髓质系统兴奋，血液中肾上腺素和去甲肾上腺素增多的适应性反应。

区别：

"应急"以交感-肾上腺髓质系统活动增加为主

"应激"以下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质功能加强为主

胰岛

胰岛中主要有

A细胞（15%~20%）：分泌胰高血糖素

B细胞（60%~70%）：分泌胰岛素

D细胞（5%~10%）：分泌生长抑素

PP细胞（约1%）：分泌胰多肽

胰岛素的生理作用（合成激素作用）

糖代谢

使血糖下降

当胰岛素缺乏时→血糖升高→糖尿

脂肪代谢

脂肪合成和储存增多，分解氧化下降→游离脂肪酸下降

胰岛素缺乏→酮症酸中毒

蛋白质代谢

胰岛素可促进蛋白质的合成过程

氨基酸摄取和蛋白质合成增多，分解下降，促进生长

胰高血糖素的生理作用（分解激素作用）

促进物质分解代谢的激素，与胰岛素相反，其最显著的效应是升高血糖

主要靶器官：肝

促进肝糖原分解及糖异生，抑制体细胞摄取葡萄糖→血糖升高

促进脂肪分解，脂肪酸氧化，蛋白质分解，全面动员储备，促进分解代谢

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