生理学 2细胞的基本功能_思维导图模板

细胞

物质的跨膜转运

被动转运

“扩散”

无需能量：从高→低（浓度/梯度/分压）

单纯/简单扩散

无需媒介（载体）

干酒水有气氛

所有的气体（高脂溶性小分子）（很快）

O2/CO2

肺换气

组织换气

HCO3-的重吸收（CO2）

NH3

肾小管集合管的泌氨

肠道产生氨（肝性脑病发病机制）

减压病

NO（硝酸甘油会产生）

可扩散至平滑肌细胞并激活胞内可溶性鸟苷酸环化酶，使胞内cGMP水平增高，降低胞内游离钙的浓度，使血管舒张→血压下降/扩管治心绞痛

类固醇类激素（胆固醇为原料）
↓
核受体（转录因子）

肾上腺皮质

球状带

盐皮质激素（醛固酮）

束状带

糖皮质激素（皮质醇）

网状带

性激素（雄雌孕激素）

维生素D3

光照（皮肤）→25-羟化维生素D3（肝）→1，25-二羟维生素D3/钙三醇（升血钙血磷）（肾）

乙醇（酒精）、尿素、甘油

水（速率慢）

较大的极性分子（葡萄糖、氨基酸）和带电离子（Na+等）不能进行单纯扩散跨膜（水溶性）

尿胆原：酸化尿液减少排泄，碱化尿液增加排泄碱化使其变成离子，更易溶于水

转运速率

浓度差、通透性（主要）

物质所在溶液的温度越高、膜有效面积越大，速率越高

易化扩散

需媒介（膜蛋白）

经通道的异化扩散

通道蛋白/离子通道：因经通道转运的溶质几乎都是离子

离子通过时无需与通道蛋白结合

转运物质

离子（K+等）

水通道（水孔蛋白/AQP1～4）

AQP2集合管主细胞AQP3、4（ADH）

尿素通道（UT）

内髓部集合管UT-A1、3

髓袢降支细段UT-A2

特性

离子的选择性

钠通道：电压门控，阻断剂河豚毒（TTX）

钙通道

电压门控

L型（慢）

阻断剂：维拉帕米

T型（快）

阻断剂：Ni2+镍

化学门控

存在于细胞器

肌质（浆）网

雷诺丁受体通道（RYR）

心肌：钙触发钙释放

内质网

IP3三磷酸基醇受体通道（IP3）

机械门控

肾小球入球小动脉

肾血流量自身调节肌源学说

钾通道

电压门控外向延迟整流钾通道（Ik）、瞬时外向钾通道（Ito)

内向整流钾通道:Ik1(非门控，钾漏通道）

门控特性

电压门控通道（大多数

去极化开放：大部分

超极化开放：小部分

化学（配体）门控通道：N2AchR、阳离子通道

机械门控通道

肾小球入球小动脉

耳蜗毛细胞机械门控钾通道

非门控通道

心室肌细胞：内向整流钾通道（Ik1)

神经纤维上的钾漏通道

视感细胞内段膜钾漏通道

细胞间缝隙连接（电突触）心肌闰盘

参与静息电位形成

经载体的易化扩散

转运物质

葡萄糖

普通细胞（红细胞肝细胞肌细胞）

GLUT1

多种组织细胞

GLUT4

横纹肌、脂肪等

受肌肉活动和胰岛素调节

特殊细胞（小肠粘膜上皮细胞、肾小管上皮细胞）

氨基酸

核苷酸

特性

结构特异性

右旋葡萄糖＞左旋

饱和现象

竞争性抑制

主动转运

需要耗能：从低→高有膜蛋白

原发性主动转运（直接耗能）

媒介：离子泵（本质：ATP酶）

钠钾泵＝钠泵＝钠钾ATP酶

生电效应：产生1个正电荷的净外移（3-2＝1）

维持细胞内外钠钾平衡

钠钾ATP酶（逆浓度）不等于钠钾交换（顺浓度）

钠钾交换本身并没有钠钾交换体，是两个经通道的易化扩散，与钠氢交换竞争性抑制

影响因素

促进：胞内钠增加胞外钾增加

抑制

哇巴因（生理）

胞内Na+增加→增加晶体渗透压→增加细胞水肿

钠钙交换减少

强心苷（洋地黄类药物）

地高辛（口服）

毛花苷丙（C）/西地兰（静脉）

慢性肺心病治疗

机制：抑制钠泵→抑制钠钙交换+钙钠交换增加→钙离子增多

胞内钠离子减少，胞外钾离子减少（低血钾）

缺氧→ATP下降→钠泵抑制

细胞水肿

意义

造成细胞内的高钾环境，许多代谢反应所必需

维持细胞内的渗透压和细胞容积

造成胞外高钠胞内高钾是生物电的基础

生电效应→膜内电位负值增大→维持静息电位

为继发性主动转运提供势能储备

钙泵（心肌/骨骼肌肌浆网（纵行）、心肌肌细胞膜））

心肌回收胞浆钙离子（舒张）

骨骼肌回收胞浆钙离子

钙泵泵入肌浆网内

高血压病（早期）

心脏（左心室肥厚）

血供减少

缺氧

ATP↓

钙泵↓

心脏舒张↓

舒张性心衰

质子泵（2种）
生物氧化复合体134有质子泵功能2没有

位于细胞膜上-氢钾ATP酶/氢钾交换体≈钠钾ATP酶
泌酸→转移性钙化Ca(OH)2

胃壁细胞

分泌胃酸（HCl）

质子泵抑制剂（PPI）

PU消化性溃疡GU胃溃疡DU十二指肠溃疡

GERD胃食管反流病

抗幽门螺杆菌治疗

上消化道出血

肾集合管闰细胞

泌氢调节酸碱平衡

肺

位于细胞器膜上、少数集合管闰细胞细胞膜-氢ATP酶/氢泵

意义：维持胞浆内中性和突触囊泡中的酸性
建立突触囊泡内外的H+势能

继发性主动转运（间接耗能）

钠离子、氢离子的势能储备（钠泵和质子泵建立的）
转运体：无ATP酶活性

同向转运（大多数是钠离子偶连）

钠离子葡萄糖同向转运体（SGLT）

两个吸收

小肠粘膜上皮细胞刷状缘（吸收）

肾近端小管上皮（重吸收100%）

Na+-K+-2Cl-同向转运体

肾小管髓袢升支粗段

重吸收钠氯钾离子的

内耳耳蜗侧壁血管纹

维持蜗管内淋巴高钾环境

抑制剂：袢利尿剂（呋塞米、依他尼酸、托拉塞米）呋塞米有耳毒性

Na+-Cl-同向转运体

肾小管远曲小管始段

抑制剂：噻嗪类及类噻嗪类（氢氯噻嗪/双克、吲达帕胺）

钠氯同向转运体↓→钠-钾交换↑→低钾血症

Na+-单胺类神经递质（NA/NE、5-HT、DA）同向转运体

突触前膜

抑制剂：三环类抗抑郁药（TCAs）（阿米替林）

Na+-I-同向转运体

甲状腺激素合成的聚碘

Na+-HCO3-同向转运体

H+-寡肽同向转运体（寡肽：小于20个氨基酸）

小肠上皮细胞

吸收

反向转运（交换）
反向转运（交换）体
（同种电荷为了电荷守恒
故而反向：Na入胞H出胞）

Na+-Ca2+交换体

三个钠进细胞一个钙出细胞

Na+-H+/NH4+交换体

肾近端小管上皮细胞和集合管泌氢（泌NH4+）

H+-单胺类神经递质交换体

单胺类物质再摄取

抑制剂：利血（舍）平（递质的耗竭剂）

治疗：高血压、舞蹈病

膜泡运输/批量运输

主动转运需要耗能

出胞（大分子e.g.蛋白质（酶）、颗粒）

外分泌腺细胞（胰腺腺泡细胞分泌胰蛋白酶原（被肠激酶激活）、胃主细胞产生胃蛋白酶原）排放酶原颗粒和粘液

内分泌腺细胞分泌激素（胰岛、肾上腺皮质）

神经纤维末梢释放神经递质（NA、Ach）

肥大细胞/嗜碱性粒细胞脱颗粒（I型变态反应）

释放组胺（炎症介质）

支气管哮喘急性发作

入胞（大分子，团块）

吞噬（中性粒细胞、巨噬细胞：炎症的结局）

固体/颗粒、团块

细菌、死亡细胞、组织碎片

吞饮

液体

液相入胞（液指细胞外液）：伴随细胞外液入胞无选择性（特异性）

受体介导入胞

运铁蛋白

维生素B12的转运蛋白

LDL（低密度脂蛋白）

雌激素使其含量下降，不易动脉粥样硬化

肝细胞表面LDL受体

释放胆固醇

女性容易患胆结石

总结

水

单纯扩散（慢）

经通道易化扩散（快）

AQP1～4

肾小管

近端小管

髓袢降支

AQP1（顶端膜和基底膜）

集合管（主细胞）

AQP2（顶端膜）←ADH（水吸收的通透性）

AQP3、4（基底膜）

尿素

单纯扩散

经通道易化扩散

内髓部集合管UT-A1、A3←ADH（水吸收的动力）

髓袢降支细段UT-A2

蛋白质消化产物

氨基酸

依赖钠离子同向继发性主动转运

寡肽

依赖氢离子同向继发性主动转运

单胺类神经递质（再摄取过程）

突触前膜

依赖钠离子同向继发性主动转运

抑制剂：三环类抗抑郁药（TCA）：阿米替林

突触囊泡膜

依赖氢离子反向继发性主动转运

抑制剂：利血平

产生生物电的方式（＝转运离子）

经通道的易化扩散（电压、化学、机械、非门控）

主动转运

原发性：离子泵

继发性

判断某种离子跨膜转运方式

饱和现象

经载体的易化扩散（经通道单纯扩散没有）

主动转运

细胞膜蛋白质的功能

催狗运面条:
①催→催化:酶联型受体
②狗→构成:表面蛋白（骨架蛋白，锚定蛋白）
③运→运输:载体，离子通道，离子泵
④免→免疫:表面抗原（HLA）
⑤调→受体（传递调节生命活动）:G蛋白偶联受体

糖链的作用

1、多数带负电，使细胞表面呈现负电性，排斥与带有负电荷的物质接触
（如 RBC 表面的唾液酸使 RBC 之间保持分开状态）
2、受体的可识别部分（霍乱毒素的受体就是一种称为 GM 1的糖脂）
3、抗原决定簇（RBC 膜上的 ABO 血型系统抗原）

细胞的电活动＝生物电
膜电位＝跨膜电位＝电位差＝电场＝电势差（细胞内电位）

细胞内电位产生机制：离子跨膜转运条件

通透性（电导G）

整体条件

动力/作用力/电-化学驱动力
（电场方向静息时是从外向内）
（阳离子从外向内，阴离子从内向外）

电场力（电驱动力）（同性相斥，异性相吸）

浓度差（化学驱动力）

电-化学驱动力（合力）

膜电位

静息电位（RP）（所有细胞均有）：安静状态下

动作电位（AP）（少数细胞＝可兴奋细胞才有）：受刺激时（阈/阈上刺激）

神经细胞（神经元）→神经纤维（≠神经胶质细胞）

肌细胞

横纹肌：骨骼肌、心肌

平滑肌

部分腺细胞

静息电位（RP）

动作电位的测定

外正内负的差-10～-100mV

骨骼肌/心肌细胞-90mV

神经细胞-70mV

极化

超极化

RP↑（-70→-90）

去极化/除极化

RP↓（-70→-50）

反极化

膜内电位变为正值（＞0）

复极化

去极化后恢复静息电位的过程

产生机制

钾离子外流
是产生静息电位的主要原因

神经细胞（钾漏通道）

心室肌细胞（内向整流钾通道，钾漏通道）

膜对钠钾离子的相对通透性
钠离子静息通透性小（电压门控离子通道）
钾离子静息通透性大（钾漏通道少量钠离子也可以通过）

静息电位的维持

钠钾泵

平衡电位（Ex）
是离子跨膜转运目标

某种离子净扩散量为零时的跨膜电位

Ex＝60lg[x]o/[x]i

静息电位≈（略小于）钾平衡电位（Ek+）

在钾外流背景上存在少量钠内流

影响静息电位的因素

核心是钾离子

细胞外液钾离子浓度

高钾血症

静息电位变小（钾平衡电位变小）

与阈电位间距离变小

更易爆发动作电位

心律失常

明显高钾（＞6.5mmol/L）（血透的指征之一）

静息电位明显减小

电压门控钠通道失活

心脏停搏

低钾血症

静息电位变大（钾平衡电位变大）

膜对钾离子和钠离子相对的通透性

钾离子通透性增大

静息电位增大

钠离子通透性增大

静息电位减小

钠钾泵活动水平

↑

静息电位变大（超极化）

↓

静息电位减小

动作电位（AP）

特点

“全或无”现象

阈/阈上刺激

可爆发动作电位，并达到最大值（全）

阈下刺激

不产生动作电位，产生局部电位（无）

不衰减传播/导

动作电位的本质：爆发新的动作电位

其实是动作电位全的体现

幅度和波形在传播过程中始终保持不变

脉冲式发放

动作电位不发生总和

有不应期（绝对/有效不应期←钠通道失活）

动作电位的产生机制

电-化学驱动力

计算：＝膜电位-Ex

静息时，电-化学驱动力(以神经细胞为例)
（负号代表向内，正号代表向外，不代表大小，只代表方向）

Na+＝-70mV-（+60mV）＝-130mV

K+＝-70mV-（-90mV）＝+20mV

Cl-＝-70mV-（-70mV）＝0mV

Ca2+＝-70mV-(+125mV)≈-195mV

比较大小

电化学驱动力大小：钙＞钠＞钾＞氯

通透性（G）

静息时钾＞氯＞钠＞钙

兴奋时钠最大

动作电位过程中，钠钾电化学驱动力的变化

钠：从大（-130mV）去极化变小（-30mV）负极化变大（恢复）

钾：从小（+20mV）去极化变大（+120mV)复极化变小（恢复）

细胞膜通透性

去极化使电导增加

钠电导增加

钠离子内流增加

膜去极化

钠电导增加（正反馈）

钠电导先增加后下降（钠通道静息态变为激活态变为失活态）

钾电导增加（电压门控）

钾通道激活（静息态变为激活态）

Ik1电导下降（心室肌：内向整流钾通道）

非门控（钾漏通道）机制：去极化镁离子和多胺堵住了Ik1通道内口

钾离子外流趋势越大，越阻碍钾离子外流
（心室肌）

低钾血症

Ik1电导下降

钾外流减少

静息电位减小

兴奋性增高

更易爆发动作电位

心律失常

高钾血症

Ik1电导增加

钾外流减少（因浓度差）

静息电位减小

兴奋性增高

更易爆发动作电位

心律失常

静息电位明显减小

钠通道失活

心脏停搏

骨骼肌细胞(神经细胞平滑肌细胞)

低钾血症

静息电位增大

兴奋性下降

肌无力、麻痹、瘫痪

高钾血症

静息电位减小

兴奋性增大

易爆发动作电位

电导（G）＝通透性

电压依赖性

时间依赖性

电压门控钠钾通道的功能状态

钠通道

激活门（m)(外侧）

失活门（h)(内侧）

m （快门，快开快关） h（慢门，慢关慢开）（运行速度明显差异）
静息态关开
（备用态）
激活态开开
失活态开关
（失活门关闭的状态）

钾通道

激活门

没有失活门

n门（激活门）
静息态关
激活态开

动作电位的触发

阈电位及其影响因素

定义

能触发AP的膜电位临界值（大量钠通道开放

影响因素（Na+；Na+和Ca2+竞争性抑制）

电压门控钠通道在细胞膜中的分布密度

↑→阈电位水平↓（往下走

↓→阈电位水平↑

神经元轴突始段才能爆发动作电位

功能状态

明显高钾时

细胞外的钙离子水平

血钙升高

阈电位水平上移

兴奋性↓（稳定剂）

葡萄糖酸钙治疗高钾血症

血钙下降

阈电位水平下移

兴奋性↑

低钙惊厥（口角麻木，手足抽搐，呼吸困难）

甲状旁腺功能↓会导致血钙下降

动作电位的传播

方式

同一细胞

局部电流在细胞膜上面依次爆发新的动作电位

不衰减传导

机制：局部电流（位×）学说

神经纤维

有髓

跳跃式传导（只有郎飞氏结处才能产生动作电位）

快（传导速度与纤维直径成正比）

耗能少

无髓

顺序式传导

慢

耗能多

细胞之间

电突触（缝隙连接）：心肌（闰盘）全或无，功能合胞体
同类神经元

特点：快速低阻双向

化学性突触：骨骼肌神经肌肉接头

特点：中枢延搁（电-化学-电）
单向

细胞兴奋后兴奋性的变化（Na+通道状态的改变）

绝对不应期

兴奋性0 阈值无穷大相当于动作电位峰电位
产生机制大部分钠通道已进入失活态

相对不应期

兴奋性↓ 阈值阈上刺激相当于负后电位的前半段
产生机制部分的通道恢复

超常期

兴奋性↑ 阈值阈下刺激相当于负后电位的后半段
产生机制钠通道已经基本复活

低常期

兴奋性↓ 阈值阈上刺激相当于正后电位
产生机制钠通道已完全复活

普鲁卡因

神经纤维上的电压门控钠通道

组织阈值增大，兴奋性降低

浸润麻醉

局部电位（局部反应/局部兴奋）≠局部电流

局部电位不仅发生在可兴奋细胞，也可见于其他不能产生动作电位的细胞e.g.感受器细胞

局部兴奋

骨骼肌终板膜上的终板电位

突触后膜上的兴奋性突触后电位

感觉神经末梢上的发生器电位

局部抑制

突触后膜上产生的抑制性突触后电位

感光细胞受到光照刺激后产生的感受器电位

考点

超极化

钾钠电导不改变，内向整流钾通道复极化电导增加

改变细胞外液钠钾离子浓度，对静息电位和动作电位的影响

静息电位≈钾离子平衡电位（E钾）
动作电位幅度＝|静息电位（E钾）|+超射值（E钠）

外钾增，静绝小；外钠增，超射大

改变动作电位去极化速度幅度（钠）时程（钾）

幅度速度↓

主要取决于钠内流量

部分阻断钠通道河豚毒素（TTX）

时程↓

主要取决于钾离子外流量

部分阻断钾通道四乙胺（TEA）

静息电位驱动力大小：Ca＞Na＞K＞Cl
动作电位驱动力大小：K＞Cl＞Ca＞Na
静息电位离子通透性：K＞Cl＞Na＞Ca
动作电位离子通透性：Na最大

肌细胞收缩

骨骼肌

随意肌：躯体运动神经的支配

心肌

平滑肌

非随意肌：自主神经支配

交感神经

副交感神经/迷走神经

横纹肌

胆固醇去路

主要：胆汁酸盐（胆盐）

肾上腺皮质

维生素D

两者都可以结合钙离子

水的重吸收
（集合管主细胞

通透性（AQP2）←ADH

动力（肾髓质高渗梯度

外髓部

NaCl

内髓部

NaCl和尿素（各50%）←ADH

鉴别：屏气

胸膜摩擦音

消失

心包摩擦音

存在

后马托品

抑制M受体

不导致复视（眼外肌N受体，随意肌骨骼肌支配）

横纹肌

骨骼肌神经-肌肉接头（化学性突触：电-化学-电）的兴奋传递（运动神经）

Ach

受体

M（毒蕈碱受体）M1～5

N（烟碱样受体）

终板膜N2乙酰胆碱受体（非选择性）：既是一个受体，又是一个化学门控通道

电压门控→去极化→打开
化学门控→受刺激开放→去极化✓

Ach

AchE解为乙酸和胆碱

有机磷农药可以抑制乙酰胆碱酯酶，乙酰胆碱作用于N2受体，使骨骼肌收缩痉挛；
新斯的明：抑制胆碱酯酶
有机磷中毒：胆碱酯酶磷酸化
筒箭毒碱和银环蛇毒：拮抗受体
（突触前膜:细菌毒素
中:人工制药
后:动植物毒素）

运动神经末梢动作电位

接头前膜去极化

电压门控钙通道开放，钙离子进入神经末梢

突触囊泡出胞乙酰胆碱释放

乙酰胆碱激活N2型乙酰胆碱受体阳离子通道

终板膜对钠离子，钾离子等通透性高，钠离子内流为主

终板膜去极化（终板电位

激活电压门控钠通道

骨骼肌细胞动作电位

兴奋时，一个动作电位能导致125个囊泡倾囊而出（Ca2+依赖性）（量子释放）

静息时，无动作电位，单个囊泡释放（自发释放）（泡单身的小微）（微终板电位）（一个囊泡=多个神经递质=可激起多个离子通道的开放）

一对多：运动神经元支配多肌肉构成运动单位

钠离子内流大于钾离子外流

去极化

EPP（终板电位）总和AP

MEPP（微终板电位）总合EPP

影响骨骼肌神经肌肉接头传递的因素

化学因素

接头前膜

肉毒素（肉毒梭菌毒素）

抑制乙酰胆碱释放的出胞过程（着位）

肌松作用（肌无力）

破伤风毒素

接头间隙

乙酰胆碱酯酶抑制剂：有机磷农药、新斯的明（治疗重症肌无力←自身抗体能结合AchR）

接头后膜

乙酰胆碱受体抑制剂：筒箭毒碱；α-银环蛇毒;重症肌无力产生自身抗体

横纹肌细胞的结构基础

肌管系统

横管（T管）：将肌细胞膜表面的动作电位传向肌细胞深度（其上有L型钙通道）

与肌纤维垂直

纵管（L管）

与肌纤维平行

纵行肌质（浆）网（LSR）：钙泵，舒张时回收肌浆中的钙

连接肌质（浆）网（终池）（JSR）：钙释放通道（雷诺丁受体，心肌骨骼肌上都有）

兴奋收缩偶联的关键

骨骼肌：三联管（发达）

T管（中间）+终池（两端）

心肌：二联管（不发达）

T管（中间）+终池（单侧）

横纹肌收缩机制：肌丝滑行学说

肌丝滑行学说
三变三不变

不变：粗、细肌丝本身的长度，暗带

变短：H带、明带、肌小节

肌原纤维构成及功能

粗肌丝

肌球/凝蛋白

横桥：ATP酶

细肌丝

肌动蛋白

横桥结合位点

原肌球/凝蛋白

覆盖/阻碍横桥结合位点

肌钙蛋白（钙结合位点，钙受体）

结合钙离子（肌浆中），暴露结合位点

在心肌里面，心肌梗死标记物
(心肌梗死、心肌炎）

TnT

TnI

TnC

横纹肌肌浆中钙离子的来源

骨骼肌（发达）
自给自足
构象改变触发钙释放

收缩期：100%完全来自于肌浆网

舒张期：100%被纵型肌浆网钙泵回收

影响横纹肌收缩效能的因素

收缩

等长收缩

等张收缩

因素

前负荷

肌肉在收缩前所承受的负荷

决定肌肉在收缩前的长度（初长度）

在一定范围内，肌肉收缩张力随初长度的增加而增加

后负荷

肌肉在收缩后所承受的负荷

反映收缩张力的大小

后负荷为零

肌肉缩短速度最快

最大缩短速度

等张收缩

后负荷增大

先等长后等张

后负荷增大，最大收缩张力增大，等长收缩的时间延长

总时间不变，等张收缩时间缩短，收缩程度就下降

横桥扭动速度变慢，收缩速度也减慢

后负荷增加到肌肉不能缩短时

张力达到最大（最大收缩张力）

等长收缩

肌肉收缩能力（在心肌比骨骼肌更有意义）

兴奋收缩偶联过程中胞质内a2+浓度的变化

与肌丝滑行有关的横桥ATP酶活性

肌细胞能量代谢水平

各种功能蛋白及其亚型的表达水平

肌原纤维的肥大与否

收缩的总和

心脏的收缩为全或无式的，不会发生心肌收缩的总和

骨骼肌是随意肌，其收缩的总和实质上是中枢神经系统调节骨骼肌收缩效能的方式

钙离子浓度：终池＞胞外＞胞内（肌浆）

心肌（不发达）
以小搏大
钙触发钙释放

收缩期：10～20%来自于胞外

舒张期：钠钙交换、钙泵

收缩期：80～90%来自于肌浆网

舒张期：被纵型肌浆网钙泵回收

兴奋≈动作电位
兴奋≈神经冲动、肌细胞收缩、腺细胞分泌

细胞用于物质转运的能量约占细胞耗能总量的2/3

细胞内液与细胞外液相比

高钾高磷高镁

低钠低钙低氯

急性肾衰少尿期三高三低

静息时钠离子的内向驱动力大于钾离子的外向驱动力

Na+的净内流使终板膜发生去极化反应，即终板电位（EPP），其幅度可达50~75mV。（-90mV去极化-75mV也依然＜0，仍然是去极化没有反极化）

生理学 2细胞的基本功能

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