消化系统疾病_思维导图模板

消化系统疾病

概论

组成

消化道

消化道的基本结构：
黏膜层、黏膜下层、肌层、浆膜层（食管无浆膜层）

消化腺

其他

腹膜、肠系膜、网膜

诊断思路

症状

吞咽困难、胸骨后疼痛、食欲不振、上腹部不适、反酸、恶心、呕吐、呃逆、嗳气、腹痛、腹胀、腹泻、便秘、呕血、黑便、黄疸、便血

病史、治疗史······【问诊】

查体

P-J综合征（常体现为唇部、下颚、口腔内黑色素沉着）——示肠道息肉

反复口腔溃疡—（消化科相关的是）炎症性肠病

蜘蛛痣、肝掌

皮肤黏膜病变

左锁骨上淋巴结肿大—消化道恶性肿瘤淋巴转移

辅助检查

实验室检查

影像技术

超声【首选】—优先胆、胰疾病

X线

优势在于能发现胃肠道的异常运动

腹部平片：查有无穿孔（气体）

肝系病、胰腺炎

MRI

胰胆管造影

⭐HP检测

幽门螺杆菌感染是多种消化疾病的主要病因

可用血清学检测、13C、14C尿素呼气试验

13C：更好

14C：有放射性

Hp：G-菌，微噬氧

内镜检查

活组织检查

慢性胃炎

定义：指各种病因引起的胃黏膜慢性炎症

慢性非萎缩性胃炎

慢性萎缩性胃炎

特殊类型胃炎

病因＆发病机制

Hp感染：是慢性胃炎最主要的病因

在胃黏膜小凹、表面黏液层中稳定增殖

感染：传染性、隐蔽性、普遍性

传播：口-口；粪口；内窥镜传播；密切接触传播

Hp能在酸性环境下存活的原因：
①通过螺旋型结构穿过胃粘膜表面粘液，去相对中性的部位；
②有尿素酶，能分解尿素产氨气，保护罩——口臭
③有许多鞭毛，能迅速
④自身毒素，破坏黏膜

胆汁反流

自身免疫

酗酒、服用非甾体类抗炎药

病理

慢性胃炎是胃粘膜损伤与修复并存的慢性过程，包括炎症、萎缩、肠化生、异型增生

非化生性萎缩

胃黏膜萎缩表现为炎症细胞浸润引起胃黏膜固有腺体数量↓甚至消失，替代以纤维组织｜纤维肌性组织

化生性萎缩

如表现为胃固有腺体被肠腺样腺体或假幽门腺替代

异型增生术语：上皮内瘤变；
低级别上皮内瘤变—轻度+中度异型增生
高级别上皮内瘤变—重度异型增生+原位癌；
胃癌前状态包括慢性萎缩性胃炎、鼻息肉

黏膜层=上皮层+固有层

异型增生是胃癌的癌前病变；
异型增生表现为：细胞异型性＆腺体结构的紊乱

临床表现

多数患者无症状

有症状者：不规则上腹痛或不适、上腹胀、早饱、嗳气、恶心【症状程度与内镜所见病理变化无肯定的相关性】

自身免疫性胃炎患者可伴贫血、维B12缺乏之表现

体征：上腹轻压痛，其余不明显

辅助检查

胃镜及活组织病理学检查

①内镜下非萎缩性胃炎：

可见点、片状或条状红斑、黏膜粗糙不平、出血点或斑【黑：陈旧】、黏膜水肿（以红为主）、渗出

②内镜下萎缩性胃炎：

黏膜红白相间或以白色为主，皱襞变平或消失，色泽灰暗，血管显露，局部黏膜呈颗粒状或结节状，伴糜烂、出血、胆汁反流

Hp检测

侵入性

基于内镜活检，有快速尿素酶试验、组织学检查、Hp培养

非侵入性

13C或14C尿素呼气试验、
粪便Hp抗原检测、
血清学检查（抗Hp-IgG抗体）

若近期（2周内）服用过抗生素、质子泵抑制剂、铋剂，由于有短暂抑制Hp作用，除血清学检查外，其余检查会假阴性

自身免疫性胃炎的检查

【胃功三项】

血清胃泌素G17

胃蛋白酶原I

胃蛋白酶原II

胃体萎缩：G17↑↑、I和（或）I比II↓

胃窦萎缩：G17↓、I和I比II正常

全胃萎缩：都↓

诊断

胃镜检查、活组织病理学检查是确诊依据；
Hp检测有助于判断病因；
怀疑自身免疫性胃炎—检测相关自身抗体、血清胃泌素

病情评估

子主题1

治疗

治疗原则

除因+缓症+改善胃黏膜炎症反应

根除Hp：

四联疗法【PPI+2种抗生素+铋剂】

《共识》建议Hp阳性的慢性胃炎，无论有无症状和并发症，均应进行Hp根除治疗

对症治疗

抗酸药（碳酸氢钠）、抑菌剂（PPI）、黏膜保护剂（铝碳酸镁咀嚼片）、动力药物（多潘立酮、莫沙必利）

异型增生治疗

轻度：积极治疗，定期随访

重度：建议内镜下胃黏膜切除术或手术治疗

预防

个人卫生和防护，戒酒，慎用非甾体类抗炎药（NSAIDs）

消化性溃疡PU⭐ P238

定义

指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，溃疡形成与胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关，包括胃溃疡（GU）和十二指肠溃疡（DU）。GU自我修复性，DU侵袭性
溃疡的组织缺损超过黏膜肌层（不同于糜烂）
临床特点：

好发于♂，DU青壮年多见，GU好发于中老年
DU：GU≈（2～3）：1
春秋季节变化时多发

病因和机制

子主题1

非甾体类抗炎药（NSAIDS）

溃疡较大、多发、多见于胃大弯侧和胃窦部，常无痛（镇痛作用），多以严重出血、穿孔首发（过去） ◇阿司匹林

胃酸和胃蛋白酶

溃疡最终形成是由于胃酸和胃蛋白酶对黏膜自身消化所致

“无酸不溃疡”

胃酸，关键作用

其他

吸烟——阻愈合、促复发

↑胃酸、胃蛋白酶，↓胰腺分泌碳酸氢盐，↓幽门括约肌张力

不充分燃烧→NO→破坏黏膜

饮食

遗传——易感DU

应激——长期精神紧张、过度疲劳、情绪

胃、十二指肠运动异常——排空增快or延迟

独立因素

病理

部位

DU：95％在球部，少数在球后部（≠十二指肠球部后壁）

GU：85％在胃窦，小弯、胃角

同一部位≥2个溃疡——多发性溃疡

胃、十二指肠同时溃疡——复合性溃疡

形态

溃疡多圆形｜椭圆形｜线形，DU多d＜1cm，GU常比DU大，GU多d＜2cm

边缘光整，底部洁净。由肉芽组织构成；⭐️
上覆盖有灰白色or灰黄色纤维渗出物（苔）；
溃疡活动期周围黏膜常有炎症充血、水肿，皱襞向溃疡集中

演变

修复和愈合：4～8周

溃疡损伤血管：上消化道出血

穿孔：

幽门狭窄→幽门梗阻【胃大】

恶变

一般DU无恶变，且易出血→不取组织化验

临床表现⭐

症状

疼痛特点

慢性

反复发作，病程长（数年数十年）

周期性发作

交替，常有季节性

节律性

DU：进食→疼痛缓解→疼痛
（多空腹痛，可伴夜间疼痛）

GU：进食→疼痛→缓解
（多餐后痛，1h左右发作）

胃酸来了

特点：慢性、周期性、节律性的上腹部疼痛

疼痛部位

GU—剑突下正中或偏左

DU—上腹正中或偏右

疼痛性质

饥饿样不适感、钝痛、胀痛、灼痛（烧心）或剧痛

疼痛较重，向背部放射，经抗酸治疗不能缓解→考虑后壁慢性穿透性溃疡

伴随

反酸、嗳气、恶心、呕吐

体征

发作期上腹部可有局限性压痛，无特异性

特殊类型

无症状性溃疡

老年消化性溃疡

恶变率较高

复合性溃疡

幽门梗阻发生率较高

球后溃疡

①指发生在十二指肠球部远段的溃疡（≠十二指肠球部后壁）—多在十二指肠大乳头近端；
②临床特点与DU近—夜间痛+背部放射痛，对药物治疗反应较差，容易并发出血

巨大溃疡

并发症⭐️

出血

PU最常见的并发症

溃疡是上消化道大出血最常见的病因

呕血、黑便（陈积）；
头晕

可内镜下治疗

出血点周围四点注射1：10000肾上腺素

夹

穿孔

急性穿孔的典型表现：突发上腹部剧烈疼痛，并迅速向全腹蔓延，常伴恶心、呕吐、发热，多烦躁不安，面色苍白，四肢湿冷，脉细速，板状腹，腹部压痛、反跳痛阳性，肝浊音界缩小or消失，肠鸣音减弱or消失

后果

弥漫性腹膜炎（）

穿透性溃疡

瘘管

诊断意义的表现

腹部X线检查发现膈下游离气体影

肝浊音界消失

幽门梗阻

特异性表现：呕吐

呕吐无胆汁的发酵宿食、量多，吐后症状减轻

反复呕吐、进食少→→易脱水及营养不良

由溃疡周围组织充血、水肿、幽门痉挛引起——暂时性｜功能性梗阻

可随炎症好转而缓解

由溃疡瘢痕收缩or与周围组织粘连引起——持久性｜器质性梗阻

查体：有胃型、胃蠕动及振水音阳性

癌变

警惕

长期慢性GU病史，45岁以上（中老年）

无并发症而疼痛的节律性丧失，疗效差

GI检查示阳性

💩隐血试验（+）

一疗程严格治疗（6～8周），症状无好转

辅助检查

胃镜检查

确诊PU的首选

Hp检测

胃小弯，避开溃疡正中，在边缘取5

侵入性＆非侵入性如上

X线钡餐检查

直接征象：溃疡龛影—可确诊

间接征象：十二指肠球部激惹相、畸形，胃大弯侧痉挛性切迹—示may溃疡

BaSO4白色→钡餐过后，不能直接做影像｜胃镜

胃液分析＆血清胃泌素测定

没啥大用，主要用于胃泌素瘤的诊断

基础泌酸量（BAO）＞15mmol/h

最大泌酸量（MAO）＞60mmol/h

BAO｜MAO＞60％

血清胃泌素升高＞500pg/ml

胃泌素瘤

胃泌素与胃酸是负反馈关系?

诊断与鉴别

诊断

症状（单难）+X线钡餐龛影（提示）+胃镜检查结果&黏膜活检（确诊）

鉴别诊断

慢性胃炎

上腹部饱胀、嗳气，进食后加重，无消化性溃疡之节律性疼痛特点；
PU合并慢性胃炎→胃镜鉴别

功能性消化不良

胃癌

病情呈进行性、持续性发展，上腹部包块，体重下降，内科药物疗效不佳

单次活检（—）不一定

胃镜、活组织病理检查

形态特点

溃疡一般较大，形状不规则

底部不平，苔污秽

溃疡边缘结节状隆起

周围皱襞中断

胃壁僵硬、蠕动减弱

胆囊炎和胆结石

特别是进食油腻食物后出现向右肩背部放射的右上腹痛，伴发热、黄疸、Murphy征阳性——腹部B超、MRCP、ERCP鉴别

胰腺病（也可能是上腹部）

淀粉酶升高时限≈6h

胃泌素瘤

别名Zollinger—Ellison综合征

病因：胰胃肠神经内分泌肿瘤分泌大量胃泌素所致

特点

大多很小1，生长缓慢、半数恶性

患者表现为难治性、顽固性、多发性溃疡；多伴腹泻、消瘦

溃疡在十二指肠球部及以下部位（多在降部），甚至在空肠近段

同时存在

高胃酸分泌

BAO、MAO均↑↑ + BAO｜MAO＞60％

高空腹血清胃泌素

＞200pg/ml，常＞500pg/ml

治疗

治疗原则

除因，缓症，促进愈合、防复发、防并发症

一般治疗

生活、饮食规律，避免过劳和精神紧张，戒烟酒，慎用｜停用NSAIDs

药物治疗

根除Hp

四联疗法 14d

1种PPI【饭前吃】

xx拉唑 ◇奥美拉唑；

2种抗生素

阿莫西林、克拉霉素

❗️青霉素过敏者禁用阿莫西林

呋喃唑酮、甲硝唑、左氧氟沙星（喹诺酮类）

铋剂

枸橼酸铋钾

220mg bid

不良反应:黑便

根除治疗结束后，至少4周后常规复查Hp，判断是否根除

检查前至少停用PPI、抗生素、铋剂 2周

治疗疗程:DU:4-6周，GU:6-8周

抑制胃酸分泌※

△质子泵抑制剂PPI

抑制H+—K+—ATP酶（质子泵）活性，阻断壁细胞内的H+转移进入胃腔

H2受体拮抗剂（H2RA）

保护胃黏膜

抗酸剂

硫酸铝、铝碳酸镁、氢氧化铝凝胶

铋剂

在胃酸作用下形成白色氧化铋沉淀，于溃疡表面形成一种铋肽复合物保护膜，抑制胃蛋白酶活性

不良反应

服药期间，黑舌、黑粪，少数恶心、呕吐、便秘、腹泻

前列腺素E

NSAIDs溃疡的治疗

减量或停

若不可减，吃PPI预防

外科治疗

大出血内科无效、急性穿孔、瘢痕性幽门梗阻、癌变、严格内科治疗无效的顽固性溃疡

预防

上下消化道分界线：屈氏韧带；
控制胆总管和主胰管开放的肌肉：oddi括约肌

脱I：用维生素C

有完全治愈的可能

溃疡性结肠炎UC

定义

是一种病因不明的慢性非特异性结肠和直肠的炎症疾病，
病变主要累及大肠黏膜及黏膜下层；
主要表现为腹泻、黏液脓血便和腹痛
迁延、常反复发作，青壮年多见

病因与机制

病因

免疫因素

多数UC

遗传因素

白种人＞＞黄、黑

免疫相关基因：HLA-B27基因～～强直性脊柱炎

精神神经因素

紧张、劳累

感染因素

最重要

环境与饮食因素

可乐、巧克力与UC正相关

吸烟促进血栓形成，增加克罗恩病的危险性，但是可以预防UC

病理

部位主要在直肠＆乙状结肠，甚至累及全结肠
若累及回肠末端—倒灌性回肠炎

病变分布特点：①逆行向近端发展，连续性、弥漫性分布⭐，
②一般局限于黏膜及黏膜下层

特点

早期

细颗粒状炎症，黏膜充血、水肿

后期

炎性息肉、瘢痕，黏膜萎缩、肠腔狭窄、结肠袋变浅消失

组织学

活动期

固有膜内炎症细胞浸润，尤其是上皮C内中性粒细胞浸润（隐窝炎），
甚则形成隐窝脓肿

隐窝结构改变，大小、形态不规则，排列紊乱，杯状细胞减少

黏膜表面糜烂、浅溃疡形成，，肉芽组织增生

临床表现

概述

多数起病隐匿，少数起病急

多慢性，逐渐加重

消化系统表现⭐

症状

腹泻和黏液脓血便⭐

UC最主要的症状，是活动期的重要表现

轻者：＜ 4次｜d，软便、稀糊状便，便血轻或无

重者：＞6次｜d，频繁排稀水样便，脓血易见，甚则大量脓血

患者may有里急后重｜排便急迫感，可伴排便不尽感

存在直肠炎｜乙状结肠炎时，近端肠道传输较慢→may远端肠道病变→便秘

腹痛

多位于左下腹｜下腹部【由分布决定】，可波及全腹

常里急后重，有疼痛→便意→排便→缓解规律

其他 ◇食欲不振、厌食、腹胀、恶心、呕吐

体征

轻、中度患者——左下腹轻压痛，有时可触及管状的乙状结肠

重者腹部压痛明显

全身表现

发热，重者（分级）or病情持续活动者伴衰竭、消瘦、贫血、低蛋白血症、脱水、电解质紊乱、低钾血症（most）

肠外表现P266

关节炎（most）、结节性红斑、虹膜炎、骶髂关节炎、强脊、坏疽性脓皮病、口腔复发性溃疡

并发症

中毒性巨结肠

结肠内镜＞ 5cm···

机制：广泛而严重的结肠炎症侵及肌层和肌间神经→肠壁张力低下、结肠蠕动消失，大量肠内容物和气体积聚→急性结肠扩张：以横结肠最严重·

诱因

低钾、钡剂灌肠、抗胆碱药物｜吗啡制剂

表现

中毒症状明显、病情迅速恶化，腹壁紧张、鼓肠、肝区鼓音、腹部压痛、肠鸣音消失
脱水、电解质紊乱

WBC↑↑

腹部X平片：结肠扩大、结肠带消失，肠腔may狭窄

癌变

其他

肠穿孔（最危险）、肠道大出血、肠梗阻、瘘管、肛周脓肿

辅助检查

结肠镜检查

△结肠镜检查并黏膜组织活检是确诊本病的主要依据

黏膜普遍充血、水肿，表面粗糙呈细颗粒状，结肠带变浅、变钝、消失；
黏膜血管模糊、质脆、易出血

重：弥漫性糜烂、自发性出血、多发性浅溃疡和隐窝脓肿

缓解期：可见正常黏膜组织

粪便检查

目的：排除感染性肠炎（阿米巴痢疾···）

黏液脓血便，镜检WBC、红细胞、巨噬细胞

连续≥3次粪便培养致病菌阴性

免疫学检查

UC活动期血IgG↑、IgM↑，抗中性粒细胞胞质抗体（ANCA）阳性

UC特异性抗体——ANCA

CD特异性抗体——ASCA（抗酿酒酵母菌抗体）

···

诊断＆鉴别

诊断⭐

无金标准

临床+内镜+组织病理学表现，在排除感染性和其他非感染性结肠炎基础上做诊断

①慢性持续性腹泻、黏液脓血便、腹痛，有不同程度全身症状、反复发作趋势

②≥3次粪便检查无病原体发现

③结肠镜及X线钡剂灌肠检查显示结肠炎病变

若初发，临床表现和结肠镜改变不典型，宜列为“疑诊病例”，随访3~6m

完整诊断⭐⭐

临床类型+严重程度+病变范围+病情分期及并发症

〇溃疡性结肠炎（慢性复发型、直肠、活动期、轻度）

鉴别诊断

慢性细菌性痢疾

阿米巴痢疾

溃疡深，边缘潜行性，溃疡之间的黏膜多正常；
粪检、血清示阿米巴

大肠癌

血吸虫病

疫水接触史、常伴肝脾肿大；镜检：血吸虫卵

克罗恩病CD

①病变主要累及回肠末端及其临近结肠，节段性/跳跃式分布（非连续性）

②右下腹/脐周疼痛，排便后缓解

③有腹泻，但脓血便少见；病变处常可触及包块

④易形成瘘管

⑤结肠镜检查—非连续性的纵行溃疡，溃疡周围黏膜正常/鹅卵石样改变

⑥病变肠壁组织活检—黏膜固有层有非干酪性肉芽肿及大量淋巴细胞聚集

肠易激综合征

评估

分型

初发型

慢性复发型

范围评估（Mentreal分型）

①E1（直肠型）—病变局限在直肠，未达乙状结肠

②E2（左半结肠型）—病变累及左半结肠（脾曲以远）

直+乙+降+脾曲

③E3（广泛结肠型）—病变广泛累及结肠脾曲以上甚至全结肠

分期

活动期

严重程度评估⭐

轻度

腹泻＜4次/d，黏液便，便血轻或无，一般情况好，无发热和贫血，
脉搏＜90次/min，血沉正常（ESR＜20mm/h）

中度

介于轻、重之间

重度

腹泻≥6次/d，多为明显黏液脓性血便，发热（T＞37.8°C），脉搏＞90次/min
Hb＜100g/L，血沉＞30mm/h，一般情况较差

缓解期

症状缓解，无黏液脓性血便&腹痛，偶有排便次数增多，基本无全身表现

治疗（内科为主）

原则

控制急性发作，诱导并维持症状缓解，防治并发症，减少复发

一般治疗

饮食起居

支持治疗

腹痛、腹泻者慎用止泻药、抗胆碱能药物、阿片类制剂、NSAIDS（诱发结肠扩张）

严重结肠炎，禁用止泻剂和解痉剂，诱发中毒性巨结肠

抗生素

心理疏导

药物治疗⭐

氨基水杨酸制剂

〇柳氮磺吡啶SASP（传统、副作用大）、5—氨基水杨酸5—ASA

治疗轻度&中度UC的主要药物

机制：影响花生四烯酸代谢→抑制前列腺素&白三烯合成，清楚氧自由基→抑制免疫反应

不良反应

头痛、恶心、呕吐、食欲减退、皮疹、精子数量↓或形态异常、WBC↓、再生障碍性贫血、溶血反应

so应用期间应定期查血象

ICS

适用于重度UC或氨基水杨酸制剂治疗无效的轻、中度UC患者

机制：抑制免疫反应、抗炎

不良反应

库欣综合征、骨质疏松、代谢综合征、心血管疾病、感染

免疫抑制剂

用于ICS无效或依赖者

氨基水杨酸制剂合硫唑嘌呤类药物

不良反应

长期用—骨髓抑制、肝肾损伤、高血压、感染

沙利度胺

难治性UC

生物制剂

IFX 适用于激素、免疫抑制剂治疗无效、激素依赖或不能耐受上述药物治疗者

益生菌

血栓预防和治疗

肝素、三七

合并机会性感染的治疗

手术治疗

手术治疗的绝对指征：大出血、穿孔、癌变、高度疑似癌变

肿瘤监测

预防

肠易激综合征IBS

定义⭐

是一种以腹痛+排便习惯改变+无器质性病变的常见功能性肠病，
良性过程，中青年居多，男：女≈1：2，家族聚集倾向

病因＆机制

发病机制

胃肠动力学异常（非IBS的特征性改变）

内脏高敏感性

表现为痛觉过敏+痛觉异常

中枢神经系统调节异常

指对肠道刺激的感知异常和脑—肠轴（GBA）调节异常

肠道感染

肠道微生态失衡

腹泻型IBS：粪便乳酸杆菌和双歧杆菌占比降低

饮食因素

主要因素

精神心理障碍

核心机制

病理

无明显病理改变，但微观肌间神经丛异常

临床表现⭐

症状

腹痛或腹部不适

部位不定，常扩散而无辐射，多位于下腹和左下腹，进餐可能引起疼痛，一般排便｜排气后缓解

排便习惯及粪便性状的改变

腹泻型IBS

排便较急，糊状或稀水样便，每日3～5次，少数严重发作期可达10余次，可有黏液，但无脓血

便秘型IBS

排便困难，粪便干结、量少，羊粪样或细杆状，表面附着黏液

部分患者腹泻和便秘可交替发生

精神症状

可有失眠、焦虑、抑郁、头晕、头痛，若应激则加重

其他

腹胀（白重夜轻）、排便不净感，烧心、早饱感、恶心，性欲低下or性交困难

体征

一般无明显体征

可在腹痛部位有轻压痛，部分患者触及腊肠样肠管，肛门指检感到肛门痉挛、张力过高，伴触痛

辅助检查

排除器质性病变的前提下，尽早作出IBS

血液检查

粪便检查

腹部CT

结肠镜检查

诊断＆鉴别

诊断

以症状为主；

反复发作的腹痛，近3个月内发作≥1次｜周，伴以下≥2个症状

①与排便相关⭐

②症状发生伴随排便次数改变

③症状发生伴随粪便性状改变。诊断前症状出现≥6个月，近3个月符合以上诊断

不属于诊断必备，但可支持IBS诊断的症状

①排便频率异常—每日＞3次 or 每周＜3次

②粪便性状异常—块状｜硬便｜稀水样便

③粪便排出过程异常—费力、急迫感、排便不尽感

④粘液便

⑤胃肠胀气｜腹部膨胀感【may产气杆菌】

评估

分型⭐

粪便Bristol分型

1型：硬块状便呈坚果状，不易排出

2型：腊肠状但成块

3型：腊肠状但表面有裂痕

4型：腊肠状平滑软便

5型：有明显边界的软团状，易排出

6型：边界整齐的松散状、糊状、水样便

7型：没有固体成分，完全呈液体状

便秘

腹泻

临床分型（罗马IBS亚型诊断）

腹泻型（IBS-D型）

异常排便（按天数计算）中＞1/4为Bristol的6或7型且＜1/4的排便为1或2型

便秘型（IBS—C型）

异常排便（按天数计算）中＞1/4为Bristol的1或3型且＜1/4的排便为6或7型

混合型（IBS—M型）

异常排便（按天数计算）中＞1/4为Bristol的1或2型且＞1/4的排便为6或7型

不确定型（IBS—U型）

患者排便习惯无法准确归入以上三型

治疗

对症治疗

缓解腹痛

解痉药

①选择性肠道平滑肌的钙拮抗剂

不良反应少

②离子通道调节剂

曲美布汀：消化道双向调节剂

③抗胆碱能药物：最常用的解痉药〇阿托品、莨宕碱

多数含有天然颠茄生物碱→口干、面红、视物模糊，老年人慎用

调节内脏感觉的药物

①5羟色胺（5-HT）选择性拮抗剂〇阿洛司琼

↓IBS患者对内脏刺激性疼痛的敏感性

→便秘、结肠出血

②5-HT受体激动剂

用于便秘型IBS

控制腹泻

缓解便秘

解除精神症状

心理&行为疗法

其他药物治疗

调节肠道菌群

中医药治疗——痛泻要方

预防

健康教育&人文关怀

GBA：肠、大脑间的双向通信系统
GBA菌轴？

注意警报征象

①年龄＞40岁
②便血、粪便隐血试验（+）
③夜间排便
④贫血、腹部包块、腹水、发热
⑤非刻意体重减轻
⑥结直肠癌和炎症性肠病家族史

？

胃癌

定义

是指源于胃黏膜上皮细胞的恶性肿瘤，绝大多数是腺癌

病因和机制

病因

感染因素

Hp感染与胃癌发病密切相关

Hp是硝酸盐还原菌

饮食因素

经常食用腐烂霉变食品、油炸食品、咸菜、腌制烟熏食品、过多摄入食盐，缺乏新鲜蔬菜和水果

遗传因素

易感

癌前状态

癌前疾病

良性病，但与胃癌有关

慢性萎缩性胃炎（尤其是肠化患者）

胃息肉，尤其是＞2cm的广基息肉

胃溃疡

残胃炎

癌前病变

指较易转为癌组织的病理学变化

肠型化生

小肠型、大肠型（不完全肠化）

异型增生

指胃黏膜腺管结构及上皮细胞失去正常的状态而异型改变

病理

①好发部位：胃窦部（58％）most、贲门（20％）

②分期

早期胃癌△

病灶局限于黏膜和黏膜下层，无论有无局部淋巴结转移

进展期（中、晚期）胃癌

指胃癌深度超过黏膜下层，侵入肌层者→中期；

侵及浆膜或浆膜外→晚期

③组织分类

管状腺癌（高分化、中分化、低分化）

黏液腺癌

黏液细胞瘤（印戒细胞癌）

未分化癌

④转移途径

淋巴转移

最早、最多见

胃壁旁→深部→胸导管至左锁骨上凹淋巴结

Virchow node⭐：转移到锁骨上窝的淋巴结

血行转移

晚期多见

肝＞肺、肾、骨

种植转移

癌细胞侵出浆膜层脱落于腹腔，种植于腹腔、盆腔、卵巢、直肠膀胱陷窝

直肠周围明显的结节状板样肿块

krukenberg氏瘤是由胃癌种植转移到卵巢的转移性粘液腺瘤

临床表现

症状

早期可能仅有轻微消化不良症状，易忽视，明显症状出现时多已进入晚期

早期：无症状

非特异性症状

上腹不适（进展期胃癌最早出现的症状）、疼痛、食欲不振（多晚期）、恶心呕吐、呕血黑便

并发症症状

出血、梗阻（幽门、贲门）、穿孔

晚期非特异性症状

消瘦、乏力、恶液体

转移症状

骨痛，腰

咳嗽、咯血、呼吸困难【肺】

黄疸、腹水【肝】

神志改变【脑】

体征

早期

缺如

中晚期

腹部包块，肝肿大

腹水和胸腔积液

机制：P245

多为血性，现癌C

梗阻与黄疸

伴癌综合征

辅助检查

内镜

胃镜检查

胃镜+组织活检是目前最可靠的诊断手段△

金标准

GU与溃疡型胃癌X线表现最主要区别是溃疡是否位于胃轮廓之内

诊断＆鉴别

诊断

胃癌确诊依据：胃镜结合病理学检查

警惕40岁以上，尤其男性，现不明原因上腹部不适、食欲不振、体重↓↓

治疗

原则

早期胃癌：切除为主

进展期：术前新辅助化疗

晚期：姑息治疗

手术切除

手术切除+区域淋巴结清扫是目前唯一可能治愈胃癌的手段

化疗、靶向治疗、放疗（效果不好）

中医药治疗

预防

肝硬化 P272

定义

肝硬化是一种由各种病因长期损害肝脏引起的，以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性、进行性、弥漫性肝病的终末阶段
主要表现为肝功能减退+门静脉高压

发病高峰：35～48岁，男＞＞女

病因＆机制

病因⭐

病毒性肝炎——我国肝硬化的最常见病因乙肝

慢性酒精中毒——欧美国家肝硬化的最常见病因

胆汁淤积——肝外胆管梗阻｜肝内胆汁淤积，高浓度胆酸＆胆红素对肝细胞的毒素作用

非酒精性脂肪肝性肝病

肝脏血液循环障碍

其他

工业毒物或药物（四氯化碳、砷、四环素、甲基多巴）

寄生虫（血吸虫、疟原虫、华支睾吸虫）

营养不良

自身免疫性肝病

遗传和代谢性疾病（肝豆状核变性【Wilson病 Cu；巩膜】、血色病、半乳糖血症、络氨酸代谢紊乱症）

发病机制

损→网状支架塌陷→再生结节形成→假小叶形成→肝内血循环紊乱（门静脉高压）

肝纤维化之前可逆，之后不可逆

病理

大体形态变化

早期：肿大晚期：缩小

组织学改变

小结节性肝硬化（最多）

酒精性肝硬化、肝淤血

大小较一致，d≈3～5mm，＜1cm

大结节性肝硬化

坏死后性（肝炎）肝硬化

结节粗大不均，d≈1～3cm，max≈5cm

大小结节混合性肝硬化

临床表现⭐

起病隐匿，

代偿期

症状较轻，缺乏特异性

早期突出表现：食欲减退、乏力恶心、腹胀、上腹部不适｜隐痛、轻微腹泻；间歇性出现，劳发休缓

失代偿期

肝功能减退的表现

全身表现

精神萎靡、消瘦、乏力、皮肤干枯；
不规则低热、夜盲、浮肿；
肝病面容—面色晦暗无光泽、伴色素沉着

消化道症状

①厌食；
②腹胀、腹泻；
③黄疸

①②👈肝硬化门静脉高压时胃肠道淤血水肿、消化吸收不良＆肠道菌群失调

出血倾向和贫血

鼻、牙龈出血、皮肤紫癜、贫血

👈出血＆凝血因子合成减少、脾功能亢进、毛细血管脆性增加

内分泌失调

男性性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落、乳房发育；
女性月经失调、闭经、不孕；
肝掌、蜘蛛痣；
皮肤色素沉着，(尤其是面部黝黑)；
尿量减少、水肿、腹腔积液

👈肝功能减退→雌激素、醛固酮、抗利尿激素灭活↓，→蓄积
雌激素↑ → （负反馈）抑制腺垂体分泌功能→雄激素、ICS↓

精神

日夜颠倒、昏睡

门静脉高压症

侧支循环的建立和开放

是门静脉高压症的特征性表现

≥10mmHg，3个重要侧支循环开放

①食管-胃底静脉曲张△

②腹壁和脐周静脉曲张（水母征）

③痔静脉扩张

胃底静脉曲张：胃镜见食管、胃底静脉粗大、串珠状，表面红色征；
消化器官和脾脏

脾大、脾功能亢进

三系↓

白细胞、血小板、红细胞计数减少

脾功能亢进是晚期继发

若合并脾周围炎、脾静脉栓塞→左上腹疼痛

腹腔积液（腹水）

肝硬化失代偿期最突出的体征之一

门静脉压力↑，组织液吸收减少（决定性因素）

中等以上的腹腔积液常伴下肢浮肿

大量腹腔积液→腹部膨隆，蛙腹，现脐疝，端坐呼吸【横膈显著抬高】

部分有胸腔积液，多在右侧

并发症⭐

上消化道出血

是肝硬化最常见的并发症；表现~呕血、黑便
大量出血引起缺血性休克、诱发肝性脑病

←

糜烂性胃炎

食管-胃底静脉曲张

球部溃疡

肝性脑病

晚期肝硬化最严重的并发症，最常见的死亡病因

肝肾综合征

自发性少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠

👈大量腹水→有效循环血容量↓，肾血流量↓，肾内血流重新分布

感染

肝硬化患者抵抗力低下

门体静脉间侧支循环建立，增加了肠道病原微生物侵入的机会→肠道菌群移植

自发性腹膜炎、肺炎（最常见）、胆道感染、结核性腹膜炎等

自发性腹膜炎多由G-菌引起，SBP：自发性细菌性腹膜炎表现

发热、腹痛、腹部压痛和反跳痛阳性

腹水迅速增长，严重者脓毒性休克

少数患者不发热腹痛，表现为肝功能恶化和顽固性腹水

原发性肝癌

电解质和酸碱平衡紊乱、肝肺综合征、门静脉血栓形成、门脉高压性胃病

辅助检查

肝功能检测

代偿期多正常｜稍异常

失代偿期

①血清白蛋白↓、球蛋白↑，白球比例降低或倒置

②血清ALT↑（谷丙转氨酶）、AST↑（谷草转氨酶）

③血清蛋白电泳γ球蛋白↑

④凝血酶原时间不同程度延长

⑤血清胆红素↑

⑥血清型前胶原肽PIP、透明质酸、层粘连蛋白↑↑ 【肝纤维化指标】

影像学检查

食管吞钡X线检查

虫蚀样或蚯蚓状充盈缺损及纵行粘膜皱襞增宽→食管静脉曲张

菊花样充盈缺损→胃底静脉曲张

超声检查

肝、脾、门静脉主干、脾静脉

CT、MRI

肝叶比例失调：右叶萎缩、左叶增大，肝表面不规则，脾大，腹腔积液

腹腔积液检查

一般淡黄色漏出液

渗出液性质or介于之间→并发自发性腹膜炎

血性→怀疑癌变

免疫学检查

IgG↑

若甲胎蛋白AFP持续明显升高→怀疑合并肝癌

肝穿刺活检

确诊代偿期肝硬化的唯一方法（现多结合腹腔镜）

诊断＆鉴别

诊断

鉴别

肝肿大

脾肿大

上消化道出血

腹腔积液

评估P275

治疗

一般治疗

除因

休息

营养支持

饮食：避免进食粗糙、坚硬的食物

有腹水者，应低盐饮食

有肝性脑病先兆者，应限制或禁食蛋白

慎用巴比妥类镇静药

禁酒

药物治疗

保护肝细胞的药物——用于转氨酶及胆红素升高的肝硬化患者

促进胆汁排泄及保护肝细胞〇谷胱甘肽

维生素类药

B族维生素：防止脂肪肝+保护肝细胞

维C：促进代谢+解毒

维E：抗氧化+保护肝细胞

维K：凝血障碍时用

维生素B12&叶酸：慢性营养不良

抗肝纤维化的药物：暂无特效药

腹水的治疗

限制水和钠的摄入

腹水治疗的基础：卧床休息+限钠（＜5g/d）饮食 ——自发性利尿效

利尿

首选螺内酯（高钾血症） so 螺内酯+呋塞米（排钾利尿剂）

👈因为肝硬化患者有继发性醛固酮增多

提高血浆胶体渗透压

抽放腹腔积液

适用于利尿剂无效/大量腹水引起呼吸困难

大量放水（5~6L）时，同时每放1L补充人血白蛋白6~8g

其他

自身腹水浓缩回输术

适用于低蛋白血症的大量腹水、对利尿剂无反应的难治性腹水、急者

并发症的治疗

肝移植

预防

健康教育、人文关怀

肝性脑病HE P277

定义

HE是由严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的神经精神性病变

A型HE: 发生在急性肝功能衰竭的基础上，重要特征：脑水肿&颅内高压

B型HE：门-体分流所致，无明显肝功能障碍，肝活检显示肝组织学结构正常

C型HE：在慢性肝损伤及肝硬化等肝病基础上

病因＆机制P278

氨中毒学说【核心】

氨是促发HE最主要的毒素

消化道（肠道）是产氨的主要部位；氨通过门静脉吸收→体循环
通过血脑屏障的氨——干扰中枢神经的能量代谢

氨的存在形式：NH3（游离型）、NH4+（离子型）

氨在肠道的吸收主要以NH3弥散入肠黏膜

结肠内pH＞6时，NH3大量弥散入血

pH＜6时，NH3从血液转至肠腔，随粪便排泄

假性神经递质

结构与正常兴奋性神经递质去甲肾上腺素相似，但不能传导神经冲动→抑制

氨基酸代谢不平衡

色氨酸的影响

其他

γ-氨基丁酸（GABA）与苯二氮卓（BZ）、锰离子、硫醇类 ——抑制性神经递质作用

诱因

消化道出血、高蛋白饮食、低血容量、电解质及酸碱平衡紊乱、感染、大量抽放腹水、利尿、腹泻、呕吐、便秘、药物作用（长期应用PPI可增加肝硬化患者发生HE的风险）

临床表现

中枢神经的功能紊乱（性格改变、行为失常、意识障碍）

运动反射异常（扑翼样震颤、肌阵挛、反射亢进、病理反射）

急性肝性脑病

常见于急性重症肝炎所致大片肝细胞坏死，患者起病数周内昏迷/死亡昏迷前may无前驱症状

慢性HE

常见于门体分流和慢性肝功能衰竭，突出表现：慢性反复发作性神经肌肉功能障碍与昏迷，多因术后/失代偿期饮食治疗不当

辅助检查

血氨

急性肝性脑病患者血氨多正常

正常人空腹静脉血氨：18～72umol/L

慢性HE尤其是门体分流性脑病患者多有血氨升高

脑电图P279

诱发电位

神经心理检测

影像学检查

临界视觉闪烁频率

主要

诊断&鉴别

肝硬化失代偿期并发的HE诊断

①有严重肝病和（或）广泛门体侧支循环

②出现精神紊乱、昏睡/昏迷，may继发扑翼样震颤

③有发生肝性脑病的诱因

④反应肝功能的血生化指标明显异常及（或）血氨增高

⑤脑电图异常

MHE诊断

①有严重肝病和（或）广泛门体侧支循环

②神经心理检测、诱发电位、头部CT或MRI检查及临界视觉闪烁频率异常

评估

无精神改变→昏迷 5期

① 0期轻微肝性脑病

虽无神经精神性症状和体征，但仪器可以检测出异常（神经心理/生理检测）

患者反应能力常降低，不宜驾车及高空作业

②Ⅰ期（前驱期）

出现轻度性格改变和行为失常：焦虑、欣快激动、淡漠少言、昼睡夜醒、健忘、衣冠不整，may扑翼样震颤，脑电图多数正常

易漏诊

③Ⅱ期（昏迷前期）

Ⅰ期加重，言语不清、书写障碍定向力障碍；
意识错乱、睡眠障碍、肌张力增加、腱反射亢进、扑翼样震颤存在，脑电波特征性异常改变

④ Ⅲ期（昏睡期）

昏睡+精神错乱；扑翼样震颤仍可引出，锥体束征阳性，脑电图异常波形

⑤Ⅳ期（昏迷期）

神志完全丧失，不能唤醒

治疗

及早识别及去除HE的诱因

用药禁忌

HE时，慎用/禁用阿片类、巴比妥类镇静剂，可适用异丙嗪、氯苯那敏等抗组胺药

纠正电解质和酸碱平衡紊乱

低钾性碱中毒

有效止血和清除肠道积血

防止加重氨的生成和吸收

清除肠道内积血：乳果糖

预防和控制感染

预防便秘、限制蛋白质饮食、

重症监护

减少肠内氮源性毒物的生成和吸收

限制蛋白质饮食 20g

清洁肠道

应用乳果糖

乳果糖口服后在小肠不会被分解，到达结肠后被分解成乳酸&乙酸→降低结肠pH

不良反应：腹胀、腹痛、恶心、呕吐

益生菌制剂

促进体内氨的代谢

鸟氨酸门冬氨酸（OA）

促进体内的尿素循环（鸟氨酸循环）而降低血氨

调节神经递质

氟马西尼——拮抗内源性苯二氮卓所致的神经抑制

···

人工肝系统

肝移植

急性胰腺炎AP P295

定义

是多种病因引起的胰酶激活→胰腺局部炎症【自限性疾病】，伴｜不伴其他器官功能改变
呕吐后腹痛不缓解

全身炎症反应综合征（SIRS）
轻症胰腺炎（MAP）
中重症急性胰腺炎（SMAP）
重症急性胰腺炎（SAP）

病因＆机制

病因

胆胰疾病

胆石症是我国AP的主要病因（胆囊结石、胆管结石、混合型）

分为胆石症＆非结石因素引起的管腔阻塞

ERCP时，若损伤胰腺腺泡，可引起AP→最常见的医源性病因，ERCP术后胰腺炎

大量饮酒＆暴饮暴食

→刺激胃酸分泌→促进胰腺外分泌→十二指肠乳头水肿＆Oddi括约肌痉挛→胰液排泄受阻；
暴饮暴食→十二指肠短时间内接受大量食糜，压力↑；
剧烈呕吐可使十二指肠内压力骤升

高甘油三酯血症

急性脂源性胰腺炎

感染

其他 P296

病理

急性水肿型（占大多数）

胰腺充血、水肿、炎性细胞浸润，血管变化不明显

急性坏死型

胰腺＆周围组织脂肪坏死和钙化，可并发胰腺脓肿、假性囊肿、瘘管

临床表现⭐

症状

1.腹痛

为主要和首发症状，诱因：饱餐、饮酒、脂肪餐后；突然发作，呈持续性

上腹｜左上腹痛，可放射至背部、胸部、左侧腹部、腰背部（束带状放射），多钝痛｜锐痛

弯腰抱膝位疼痛稍减轻

少数患者（年老等）腹痛不明显，一定要查体！！！

2.恶心、呕吐

多数起病即有呕吐，吐后腹痛不缓解▲

严重者呕吐胆汁、咖啡样液体

伴明显腹胀、甚至麻痹性肠梗阻

3.发热

热度多为中度以上，重者高热持续不退

4.休克

是SAP的重要特征

←

①大量液体渗入腹腔、胸膜腔，频繁呕吐丢失体液，胰腺、消化道出血导致有效循环血容量不足

②缓激肽等扩血管物质↑，周围血管扩张

③坏死的胰腺释放心肌抑制因子→心肌收缩不良

④感染

其他

不同程度的脱水

低钙血症可引起手足抽搐——示预后不良

体征

MAP

症状轻，多数有上腹部压痛，无腹肌紧张&反跳痛

SAP

腹肌强直，全腹明显压痛、反跳痛阳性，肠鸣音减弱｜消失 →急性腹膜炎

⭐Gullen征：脐周皮肤出现青紫

⭐Grey-Turner征：两腰部皮肤呈暗灰蓝色

并发胰腺及周围脓肿｜假性囊肿时 →上腹部触及明显压痛肿块；
肿块压迫胆总管→黄疸；
胆总管/壶腹部结石、胰头炎性水肿压迫胆总管、胰腺炎致肝细胞损害时→黄疸

并发症

胰腺局部并发症

脓肿的形成一般是在发病后2～3周

全身并发症

SIRS

是AP最常见的全身并发症；
SIRS持续存在会增加器官衰竭的风险

AP时符合以下中的≥2项，即可诊断

①心率＞90次/分

②体温＜36°C或＞38°C

③外周血WBC＜4x/L或＞12x/L

④呼吸频率＞20次/分或PCO2＜32mmHg

器官衰竭

是AP最严重的全身并发症，致死的主要原因

①急性呼吸衰竭：突然出现进行性呼吸窘迫、焦虑、多汗、明显发绀 ▲常规吸氧不能缓解

②急性肾衰竭

子主题1

③心力衰竭＆心律失常

④肠道功能衰竭

腹膜炎

感染和脓毒症

引起败血症等

胰性脑病

消化道出血

上消化道出血←黏膜糜烂｜应激性溃疡

下消化道出血←多因胰腺坏死贯穿横结肠

辅助检查

白细胞计数测定

WBC计数增多+中性粒细胞比例增加+核左移

淀粉酶测定

①血清淀粉酶 35~135U/L

起病6～12h内升高，24h左右达高峰，48h左右开始下降，持续3～5d。
增高程度与病情程度无正相关联系

血清淀粉酶超过正常值3倍即可确诊AP

其他急腹症（消化性溃疡穿孔、胆石症、胆囊炎、肠梗阻·）引起的血清
淀粉酶↑，一般不会超过正常值的2倍

②尿淀粉酶

较血清淀粉酶晚2h开始升高，下降较慢，持续1～2周

受患者尿量及肾功能因素影响

③胰源性腹水和胸水中淀粉酶含量＞＞血清

血清脂肪酶测定

对就诊较晚者可查

血清标志物检查

能反应AP严重程度，包括C反应蛋白（CRP）、尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）、血钙、降钙素原（PCT）

血钙↓提示胰腺坏死严重，降低成都与病情严重度平行；
血钙＜1.5mmol｜L→预后不良

血清CPR——反应SIRS或感染，发病72h后血清CPR≥150mg/L提示AP病情较重

持续升高BUN＞7.5mmol/L、红细胞压积（Hct）＞44%、Cr进行性上升
→病情重症化

PCT

暂时性血糖↑ →机体对AP的应激反应

持续空腹血糖＞10mmol/L →胰腺组织坏死、胰岛细胞损伤严重

腹部超声检查

初筛；常规超声但因胃肠道积气较多，胰腺形态不清

增强CT

可以精确判断胰腺坏死和渗出的范围 + 判断有无胰外并发症

MRI

磁共振胰胆管成像（MRCP）——判断胆总管有无结石及胆源性AP的病因

超声内镜

诊断＆鉴别

诊断⭐

AP的完整诊断包括：AP诊断+分类诊断+病因诊断+并发症诊断

诊断标准

3选2

①急性、突发、持续、剧烈的上腹部疼痛，向背部放射

②血清淀粉酶和（或）脂肪酶活性至少高于正常上限值3倍

③增强CT｜MRI呈AP典型影像学改变（胰腺水肿或胰周渗出积液）

分类诊断

①MAP：符合AP诊断标准，不伴有器官衰竭及局部或全身并发症

②MSAP：伴一过性的器官衰竭（48h内可恢复），或伴局部｜全身并发症

③SAP：伴持续（＞48h）的器官功能衰竭

病因诊断

胆源性AP、酒精性AP、脂源性AP、PEP（艾滋病阻断药）

鉴别

消化性溃疡急性穿孔

溃疡病史+肝浊音界消失+X线腹部立位平片见膈下游离气体

血淀粉酶可升高，但一般不超过正常值的2倍

胆石症＆急性胆囊炎

反复发作的胆绞痛史，位于右上腹，常向左肩部放射+Murphy征阳性

注意胆源性胰腺炎胆道疾病和胰腺炎同时出现

急性肠梗阻

共同点：腹痛、腹胀、呕吐、停止排便排气

急肠有腹部手术史、创伤史｜肠形＆蠕动波、肠鸣音亢进、血淀粉酶仅轻度升高

急性心肌梗死

急性下壁心肌梗死时可有上腹部疼痛，常有冠心病史

心电图显示心肌梗死特征性改变+血清心肌酶↑+肌钙蛋白↑+血＆尿淀粉酶正常

评估

治疗

子主题1

一般治疗

器官功能的维护

早期液体复苏

减少胰腺分泌和抑制胰酶活性

禁食：症状消失、肠鸣音恢复正常、有饥饿感时即可停止禁食；
腹胀明显者予胃肠减压（插鼻-肠管）

抑酸治疗

生长抑素 ◇奥曲肽

蛋白酶抑制剂

内镜治疗和手术治疗

一般不主张手术

抗感染

广谱抗生素 ◇三代头孢

中医

预防

治疗胆道疾病切

无症状性黄疸，警惕胰腺癌的可能！

胃炎性腹痛血象一般无异常

给予治疗也可能继续加重，要向病人解释清楚

问诊所得的疼痛部位，病人描述可能有偏差，要查体以确定

并发胆囊结石、胆管结石，再给予解痉剂治疗

用SASP者需补充叶酸

恶性东西，血供大多很强

恶性腹水大多是血性腹水
肝硬化腹水多黄色

转移性淋巴结破裂腹腔内播散→癌性腹膜炎，伴大量血性腹腔积液

取决于肿瘤部位、病理性质、病程、有无转移

原发性肝癌

定义

发生于肝细胞或肝内胆管细胞的恶性肿瘤

病因＆机制

病因

病毒性肝炎

与肝癌有关：乙肝⭐、丙肝、丁肝

黄曲霉毒素

肝硬化

病理

分型

形态

块状型：最多见 d≥5cm，单、多个融合成块

结节型

弥漫型

小癌型

转移途径

血行转移

肝内转移：最早、最常见发生

肝外转移：最常见部位是肺

淋巴转移

转移至肝门淋巴结最多见

种植转移

临床表现

期类胃癌

肝区疼痛—肝癌最常见的症状

进行性肝肿大，质硬----最具特异性的体征

黄疸【压迫、梗阻】

肝硬化征象

全身表现

肝硬化体征

腹水（增长快，多为漏出液，血性腹水）、脾大、侧支循环建立和开放

转移灶表现

伴癌综合征

肝癌患者由于癌肿本身代谢异常或者癌组织对机体影响而引起内分泌或代谢异常的一组症候群。表现为自发性低血糖、红细胞增多症、高钙血症、高脂血症和类癌综合征。

并发症

肝性脑病

查氨

上消化道出血

肝癌结节破裂出血

继发感染

辅助检查

影像检查

超声检查——目前肝癌筛查的首选方法

CT、MRI

增强CT扫描示肝癌结节呈动脉期增强、静脉期低密度【快进快出】

实验室检查

肿瘤标志物检测

甲胎蛋白AFP⭐

是诊断肝细胞癌最特异的标志物

诊断条件

排除妊娠和生殖腺胚胎瘤的基础上，AFP＞400ug｜L

AFP由低浓度逐渐升高不降，或AFP＞200ug｜L持续8周，应结合影像学和肝功能变化综合分析

病理学检查

肝穿刺活检

诊断＆鉴别

诊断

满足后三项任一

①具有两种典型的肝癌影像学（超声、MRI、增强CT）表现，病灶＞2cm

②一项典型的肝癌影像学表现，病灶＞2cm，AFP＞400ug｜L

③肝脏活检阳性

鉴别P291

继发性肝癌

转移至肝脏的，特点

发展缓慢、症状较轻，

AFP检测一般为阴性（除少数原发癌在消化道的病例可呈阳性外）

确诊关键：病理学检查＆找到肝外原发癌的证据

治疗

手术治疗

早期肝癌最有效的治疗手段

肝动脉栓塞化疗

适于不能手术

中晚期肝癌的首选标准治疗

局部消融治疗

放射治疗、全身化疗

靶向治疗

白蛋白在肝脏合成

肝硬化患者应保持大便通畅，防止肝性脑病

牛眼征？

？

消化系统疾病

模板简介

猜你喜欢

相关文章