肺通气
肺换气
气体在血液中运输
内呼吸（组织换气）
肺与外界环境之间气体交换的过程
呼吸肌收缩和舒张
肺内压与大气压之差
腹式呼吸
胸式呼吸
辅助吸气肌
膈肌舒张
肋间外肌舒张，肋骨下移
肋间内肌
被动过程
主动过程
吸气末和呼气末，肺内压＝大气压，气流停
胸膜腔内的压力
少量浆液的密闭腔无气体
胸腔内压=大气压－肺回缩压
肺弹性回缩压决定胸内压大小
维持肺于扩张状态
促静脉血液和淋巴液回流
顺应性（C）:外力作用下弹性组织的可扩展性
C =容积变化（△V）/压力变化（△P）(L/cmH2O)
顺应性与弹性阻力呈反比关系
胸廓扩大时，胸廓的弹性回缩力向内=吸气的阻力，呼气的动力。
肺泡Ⅱ型细胞分泌
二棕榈酰卵磷脂( DPL或DPPC )
降低肺泡表面张力，降低吸气阻力，减少吸气做功
保持肺泡扩张，维持大小肺泡稳定
减少组织液生成，防止肺水肿
肺充血、肺不张、肺纤维化和感染,表面活性物质减少→肺弹性阻力↑→吸气困难
肺气肿时→肺弹性成分破坏→肺回缩力↓→肺弹性阻力↓→呼气困难
Ⅱ型细胞发育不健全，表面活性物质减少，肺不张，肺弹性阻力增加，吸气困难
注射表面活性物质冶疗早产儿呼吸窘迫综合征
吸气的阻力，呼气的动力
肥胖、胸廓畸形、胸膜增厚等原因→弹性阻力↑
胸廓缩小时，胸廓的弹性回缩力向外=吸气的动力，呼气的阻力
迷走N→Ach + M受体→口径↓→阻力↑
交感N→NE +β2受体→口径↑→阻力↓
哮喘：β2受体激动剂
气流速度、气流形式
惯性阻力
粘滞阻力
补吸气量、补呼气量
平静呼吸时每次吸入或呼出的气量
正常500ml
最大呼气末肺内剩余的不能呼出的气量
慢性阻塞性通气障碍：支气管哮喘、肺气肿→余气量↑
深吸气量
最大吸气后以最快速度呼气，第1、2、3秒末呼出气量占肺活量的百分数
第一秒用力肺活量FEV1
FEV1/FVC
平静呼气末肺内残留的气量（补呼气量＋残气量）
肺气肿FRC↑，肺实变FRC↓
肺活量
肺总量
每分钟进或出肺的气体总量
尽力作深快呼吸时，每分钟所能吸入或呼出的最大气量
=（潮气量 - 无效腔气量）* 呼吸频率
生理无效腔=解剖无效腔+肺泡无效腔
深慢呼吸优于浅快呼吸
扩散
分压差
CO2溶解度大，扩散系数大肺换气障碍主要表现为缺氧
肺纤维化、肺水肿时增厚，气体交换距离加大
肺不张、肺实变、肺Cap闭塞
每分钟肺泡通气量（V)/每分钟肺血流量（Q）
正常0.84
V/Q↑→肺泡无效腔增大
V/A↓→功能性动静脉短路
动静脉PO2差远大于PCO2
扩散系数:CO2/O2=20
PO2下降和PCO2升高，刺激呼吸，使呼吸深快, 有助于CO2排出
肺上部的通气/血流比值大于 0.84
肺下部的通气/血流比值小于 0.84
形式：物理溶解、 化学结合（主要）
反应快、可逆、不需酶催化，主要受PO2影响
二价铁没改变
与血红素中Fe2+结合
1分子Hb可结合4分子O2
氧离曲线呈S形
HbO2为鲜红色, Hb紫蓝色, Hb>5g/100ml为紫绀
发绀不缺氧：红细胞增多症
缺氧不发绀：严重贫血或CO中毒
Hb氧容量:100ml血的Hb所能结合的最大氧量
Hb氧含量: 100ml血的Hb实际结合的氧量
Hb氧饱和度:Hb氧含量和Hb氧容量的百分比
上段：60~100mmHg，Hb与O2的结合阶段
中段：40-60mmHg，是HbO2释放O2的部分
下段：15-40mmHg，是Hb与O2的解离阶段
PH下降、Pco2升高，2，3-二磷酸甘油酸升高 ，温度升高，曲线右移，反之左移
CO与Hb中的一个血红素结合后，将增加其余3个血红素对O2的亲和力，曲线左移
物理溶解（5%）
碳酸氢盐(88%）
氨基甲酸Hb（ 7% ）
喘息中枢（产生最基本的呼吸节律）：延髓
长吸中枢：脑桥中下部，兴奋吸气活动
呼吸调整中枢：脑桥上部，抑制吸气活动
迷走神经传入冲动抑制吸气、促吸气转入呼气作用
延髓背侧呼吸神经元组(DRG)
延髓腹侧呼吸神经元组(VRG)
脑桥呼吸神经元组(PRG)
牵张感受器
由肺扩张或缩小引起的吸气抑制或兴奋的反射
位于颈动脉体和主动脉体
受PO2↓，PCO2↑，[H+]↑刺激
位于延髓腹外侧浅表部位
受脑脊液及局部细胞外液[H+]↑，CO2浓度↑刺激
不感受缺氧的刺激
对CO2的敏感性比外周化学感受器高，反应潜伏期较长
直接刺激外周化学感受器，间接刺激中枢化学感受器 （主要）
CO2是调节呼吸运动最重要的化学因素
通过刺激外周化学感受器（主要）和中枢化学感受器
完全通过刺激外周化学感受器，缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制
轻度缺氧→呼吸增强，严重缺氧→呼吸减弱甚至停止
在严重肺气肿、肺心病患者，中枢感受器对CO2发生适应，低O2对外周化学感受器的刺激成为驱动呼吸运动的主要刺激因素
不能高浓度高流量给氧
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