生理学 3血液_思维导图模板

血液

血液生理

血液的组成

血浆≠血清（液体）

水/电解质/小分子有机物（葡萄糖氨基酸核苷酸）/气体（O2、CO2）

形成氧分压、二氧化碳分压

血浆蛋白（65～85g/L）
（盐析法分三类）

白蛋白/清蛋白 40～48g/L

肝脏合成

球蛋白15～30g/L
（电泳法）

α1、α2

γ-球蛋白
（丙种球蛋白/免疫球蛋白/抗体）

浆细胞产生，
浆细胞来自于B淋巴细胞

多发性骨髓瘤（MM病），
浆细胞多免疫球蛋白高

肝脏产生

白球比（白/球）（A/G）1.5～2.5g/L

肝硬化A↓G（γ-球蛋白）↑→A/G↓

MM病G↑→A/G↓

纤维蛋白原

血细胞（固态）

红细胞（RBC）

最多，10的12次方，占99%

Hb（血色素/血红蛋白≠血红素）男人＞120女人＞110孕妇＞100g/L

白细胞（WBC）

最少，（4～10）×10的9次方/L

血小板（PLT）

（100～300）×10的9次方/L

血液的理化性质

比重

全血比重1.050～1.060（关键看红细胞数量）

真红细胞增多症全血比重↑

血浆比重1.025～1.030（关键看血浆蛋白）

MM 血浆比重↑

红细胞比重1.090～1.092（关键看血红蛋白）

血红蛋白不属于血浆蛋白，
血红蛋白在红细胞里面，血浆蛋白在血浆内

黏度（＝分子摩擦力）

全血黏度 4～5

主要取决于HCT高低

血浆黏度 1.6～2.4

主要取决于血浆蛋白高低

血浆渗透压（锁水）
正常：290～310mmol/L

主要取决于单位容积溶液中溶质颗粒（分子或离子）的数目，
与溶质种类或颗粒大小无关

总渗透压＝NS（生理盐水）＝0.85%（0.9%）NaCl溶液
近似于7个大气压

晶体渗透压（主要）98.5%

成分Na+、Cl-（80%）

意义：维持细胞内外水平衡
e.g.不能大量输低渗盐水
中风/缺氧/哇巴因→钠泵↓→细胞内Na+↑→细胞内晶渗↑→细胞水肿（水样变）

胶体渗透压（次要) 1.5%（25mmHg）

成分：白蛋白（75～80%）

白蛋白分子量小，数目多

意义：维持血管内外水平衡
（血管内外蛋白质含量差别大）
e.g.肝硬化/肾病综合征→白蛋白↓→胶渗↓→组织水肿

等渗溶液和等张溶液

等渗溶液

能够使悬浮于其中的红细胞保持正常形态和大小的溶液

等张溶液

由不能自由通过细胞膜的溶质所形成的等渗溶液

尿素可自由通过红细胞膜，渗透压升高，溶血

等渗而不等张

血浆pH

低于6.9或高于7.8都将危及生命

血细胞生理

红细胞

成熟红细胞

无核、无线粒体（只有3大反应：糖酵解、磷酸戊糖途径）
双凹圆盘状（碟形）：维持需耗能

糖酵解（唯一获能的方式）

ATP→钠钾泵→维持细胞内外钠钾分布→双凹圆碟形

血尿→非肾小球源性血尿红细胞＞静脉峰红值细胞容积（既缺氧，也缺葡萄糖，红细胞等同于泡在尿里）

生理特性

关键

双凹圆盘状

最大特点：表面积/体积＞球形

可塑变形性（生存所需的最重要特性）：可通过口径比它小的毛细血管、血窦孔隙

遗传性球形红细胞增多症

表/体↓

变形能力↓

血管外溶血（脾脏）

Hb↑

血红素

在单核巨噬系统里（脾脏）

胆红素↑（黄疸）

溶血性贫血：贫血+黄疸+脾大

红细胞变形能力取决于三大因素

RBC几何形状（最重要）

红细胞内的黏度（反比）

关键看Hb的含量

红细胞膜弹性（正比）

首选且疗效最佳：脾切除治疗

悬浮稳定性

血沉（ESR）/红细胞沉降率
红细胞在第一小时末下沉的距离

男0～15mm/h

女0～20mm/h

沉降率越快表示，红细胞悬浮稳定性越小

原因

红细胞与血浆间的摩擦力阻碍红细胞下沉

双凹圆盘状→表/体↑→接触面积↑→摩擦力↑→下沉缓慢

血沉↑＝悬浮稳定性↓本质：红细胞叠连（凹面相贴）→表/体↓→接触面积↓→摩擦力↓→下沉加快

决定血沉的因素在血浆成分，而不在红细胞本身

ESR↑：胆固醇、球蛋白、纤维蛋白原（活动性肺结核、风湿热，炎症因子促进肝脏纤维蛋白原的合成，球蛋白增多）（荡秋千）
ESR↓：白蛋白、卵磷脂（捡白卵）遗球（数目增多）

渗透脆性：红细胞在低渗溶液中发生膨胀破裂的特性

0.9%NaCl溶液（等渗液）：红细胞保持正常形态和大小

0.42%～0.46%（1/2）：部分红细胞发生破裂（溶血）

0.28%～0.32%（1/3）：全部红细胞发生破裂

遗传性球形（别的形）红细胞增多症

表/体↓

可塑变形性↓→不易通过脾窦→血管外溶血

悬浮稳定性↓→血沉↑（总体血沉↓）

渗透脆性↑→易破裂（溶血）（红细胞渗透脆性实验确诊）

表明：正常红细胞对低渗液有一定的抵抗力
（双凹圆盘状→表/体↑→抵抗力）

红细胞（血红蛋白＝血色素）的生成

珠蛋白（4条肽链）

α2β2

血红素（4个）

Fe2+

基本原料
（合成红细胞的重要原料）

蛋白质+铁（Fe2+）

缺铁性贫血（特点：核老浆幼）

原因：失血过多

男人：痔疮、十二指肠溃疡

女人：月经过多

老年人：消化道肿瘤

胃癌

右半结肠癌（左半结肠癌常肠梗阻）

辅因子
（红细胞成熟所必需的物质）

叶酸

维生素B12

DNA→RNA→蛋白质
↑
核苷酸
↑
一碳单位

一碳单位

运载体：四氢叶酸（FH4）←叶酸

维生素B12：参与转甲基（在回肠吸收）

（HCL、内因子↓→维生素B12↓；胃大部切除术；回肠切除（B12）；慢性A型胃炎/自身免疫性慢性胃炎→攻击壁细胞）

↓→DNA↓→细胞分裂↓→体积↑→巨幼贫（特点：核幼浆老）

调节因子

促进红细胞生成

促红细胞生成素（EPO）（糖蛋白）

肾间质（如成纤维细胞、内皮细胞）和有少量是肾外组织（如肝）产生的（缺氧e.g.高原→HIF-1↑（转录因子）→EPO↑）

肾衰→肾间质产生EPO↓→肾性贫血

结合原始红细胞，促进它的成熟、血红素和血红蛋白合成

与一般内分泌细胞不同的是，肾内没有EPO的储存

肾上腺皮质激素（糖皮质激素）↑（Cushing库欣综合征）

红细胞、血红蛋白↑→多血质

升高：红细胞、中性粒细胞、血小板（治疗ITP）（三系增加）

减少：淋巴细胞（易感染e.g.COPD不能长期使用）、嗜酸性粒细胞

甲状腺激素(T3、T4)生长激素（GH）

雄激素→RBC↑
雌激素→RBC↓

男性RBC、Hb＞女性的原因之一
再障→雄激素

红细胞的破坏
（衰老的红细胞）

寿命120d(4个月）
＜＜120天溶血性贫血（金标准：红细胞寿命测定）

糖化Hb

反映糖尿病病人近2～3个月血糖控制总水平

血管外破坏（一般慢性）

90%，巨噬细胞
胆红素↑→黄疸

脾（脾窦）

最主要

贫血+黄疸+脾大

红细胞，白细胞，血小板三系↓←脾亢/脾大←门静脉高压←肝硬化

骨髓

原位溶血

大细胞性贫血

巨幼贫

MDS

血管内破坏

10%

血管内溶血：血型不符引起急性溶血

红细胞破坏→Hb释放↑+结合珠蛋白（触珠蛋白）↓→肝、脾
↓少量
肾（Hb尿，酱油色尿）
如未结合，Hb大量从肾脏排出，可能堵塞肾小管

红细胞的功能

血红蛋白

运输O2、CO2（主要）

缓冲维持血浆正常PH值（HbK+/Hb缓冲对）

免疫复合物清除

白细胞
CSF（集落刺激因子）促进白细胞的生成
寿命100～300天

分类
（5类）

中性粒细胞（N）50～70%

淋巴细胞（L）20～40%

单核细胞3～8%

嗜酸粒0.5～5%

嗜碱粒0～1%

单身38年（单核3%～8%）
中年无妻（中性粒50%～70%）
聆听尔死（淋巴细胞20%～40%）
见您一面（嗜碱性0%～1%）
心酸呜呜（嗜酸性0.5%～5%）

中性粒细胞：主要吞噬细胞
粒细胞缺乏：＜0.5×10的9次方/L

变形游走：速度最快，首先到达炎症部位，急性炎症早期（＜24h）主要的浸润细胞

吞噬活性：坏死→脓细胞（形成脓液）→化脓性炎

单核细胞还可以变成树突状细胞
进入组织：巨噬细胞（＞24h急性炎症）
组成单核巨噬细胞系统（CD4+）
艾滋病会攻击CD4+细胞（T细胞单核细胞巨噬细胞树突状细胞
伤寒是单核巨噬细胞增生

单核巨噬细胞

肝脏：kupffer（枯否）细胞

肺：尘细胞

吞噬红细胞

心衰细胞

神经：小胶质细胞

骨：破骨细胞

表皮：朗格汉斯细胞

脾、骨髓、淋巴结

嗜酸性粒细胞

主要功能

限制嗜碱性粒细胞和肥大细胞在I型超敏反应中的作用（支哮、过敏反应）

参与对蠕虫的免疫反应：是机体对抗寄生虫幼体感染的主要防御机制

嗜碱性粒细胞：I型超敏反应

淋巴细胞：游走能力弱，无趋化作用

慢性炎症（慢性胃炎）

B淋巴细胞骨髓

浆细胞

抗体（丙球/γ球蛋白）

体液免疫

T淋巴细胞胸腺

细胞免疫（CD4+T细胞）（HIV攻击）

NK细胞（自然杀伤细胞）

固有免疫

血小板（产板巨核细胞）
（100～300）×10的9次方/L
TPO促进其生成
寿命7～14天，只有最初两天有生理功能

五大生理功能

黏附

血小板与非血小板（胶原蛋白、胶原纤维）存在于结缔组织和血管壁上

条件：血小板GP Ib
vWF（血管性血友病因子）（桥梁：vWF↓↓→易出血→血管性血友病）
胶原、Ca2+（NO能使血小板中Ca2+↓）

聚集

血小板与血小板之间的相互黏着

条件：GP IIb/IIIa↓→血小板无力症
纤维蛋白原（桥梁）
Ca2+（致聚剂）（NO既能抑制黏附，又能抑制聚集）

致聚剂

生理性：ADP、肾上腺素、5-HT、组胺、胶原、凝血酶（FIIa）、TXA2

病理性：细菌、病毒、免疫复合物、药物等

释放（分泌）

致密体：ADP、ATP、5-HT、Ca2+

α-颗粒：β-血小板球蛋白、血小板因子4（PF4）、vWF、纤维蛋白原F、凝血酶敏感蛋白、PDGF

即时合成释放：TXA2

收缩

收缩蛋白→血块回缩

ITP→PLT↓→收缩蛋白→血块回缩不良

吸附

血小板表面可吸附血浆中多种F（I、V、XI、XIII）
有利于血液凝固和止血

血小板的收缩蛋白将血清挤出→凝血块更稳定，牢固。
血管内皮完整性破坏→出血斑
血块回缩不良→止血障碍

生理性止血

生理性止血的基本过程（3大）
三个过程相继发生并互相重叠

血管收缩（5-HT、TXA2←血小板释放的）

局部血流↓

血小板止血栓形成（初步止血/一期止血）（血管收缩+血小板止血栓）

黏附

聚集

血小板活化释放内源性ADP和TXA2，募集更多血小板发生不可逆聚集

血液凝固（加固止血/二期止血）（凝血因子，和血小板无关）

本质：纤维蛋白性质血栓形成

凝血因子（F）（14种）

12种：罗马数字（I～XIII ，但无VI＝Va）

2种：高分子量激肽原（HK）、前激肽释放酶（PK）（激活后变为激肽释放酶K）

血液凝固

凝血因子

FI：纤维蛋白原

FII：凝血酶原

FIII：组织因子

FIV：Ca2+

凝血因子产生部位

大多数在肝脏（除了345）

肝硬化

出血倾向机制

血管脆性增加

因维C少，所以胶原少

血小板减少

因为脾亢

凝血因子合成减少（主要）

维生素K依赖性的凝血因子

FII、FVII、FIX、FX

活化需要γ-羧化酶（维生素K是辅因子，在肝脏）

“儿妻就是家”

香豆素类（口服药），拮抗维生素K

双香豆素

华法林（房颤抗凝首选）

体内（肝脏）才能发挥作用

凝血酶（FIIa）的功能

激活（分解）纤维蛋白原（FI）→FIa（纤维蛋白单体）（XIII让它成为多聚体）（主要）

激活FXIII

激活5、8、11，形成正反馈

激活血小板（活化）

PL（PF3）血小板磷脂

生理性致聚剂

激活PC（蛋白质C）

激活TAFI（凝血酶激活的纤溶抑制物）

促进内皮细胞释放大量t-PA

FIIa+TM（凝血酶调节蛋白）

FV、FVIII

辅因子，八帮助九激活十，五帮助十激活二

最不稳定的凝血因子

可被活化的蛋白质C灭活（vWF与FVIII结合可提高稳定性，避免被降解）

能被凝血酶正反馈激活，形成凝血功能中的正反馈

血友病（先天性遗传疾病）

血友病甲（A）

FVIII（8）

血友病乙（B）

FIX（9）

血友病丙（C）

FXI（11）

症状轻微（因为可被外源性凝血途径代偿）

内源性途径8、9×→凝血活酶生成障碍→严重凝血障碍（甲、乙）

出血、凝血指标

出血时间（BT）

血小板

数量↓→ITP

功能↓→血小板无力症

血管壁

血管性血友病、DIC

凝血时间（CT）（和血小板无关）

活化部分凝血活酶时间（APTT）

凝血酶原时间（PT）

反应外源性途径

凝血酶时间（TT）

反应纤维蛋白原（FI）

除了出血时间，其他的反映凝血因子的异常

血友病＝CT/APTT↑，PT正常

单独

APTT/CT↑

8、9、11、12（内源性）+5、10、1、2（共同的）+HK、PK

PT↑

7（外源性）+5、10、1、2（共同的）（加入了3）

组合

APTT/CT↑，PT正常（血友病）

8、9、11、12+PK、HK

PT↑，TT正常

7+5、10、2

APTT/CT↑，TT正常

8、9、11、12（内源性）+5、10、2（共同的）+HK、PK

反映内源性途径

血清与血浆的区别

血清缺乏纤维蛋白原和FII、FV、FVIII、FXIII等凝血因子

血清增添了少量凝血过程中由血小板释放的物质

凝血过程

凝血酶原酶复合物的形成

内源性凝血途径

FXIIa通过激活PK为K而正反馈促进FXIIa的形成

外源性凝血途径/组织因子途径

FXa通过激活FVII正反馈促进FXa的形成

凝血酶原的激活

凝血酶原酶复合物：FXa-FVa-Ca2+-磷脂复合物

纤维蛋白的生成

血液凝固的负性调控

血管内皮细胞的抗凝作用

屏障：防止凝血因子、血小板与内皮下成分（胶原，激活XII因子，也是致聚剂）接触

避免血小板的活化（黏附聚集释放）和凝血系统的激活

膜上存在凝血酶调节蛋白（TM）

合成分泌TFPI（组织因子途径抑制物）

释放PGI2、NO

抑制血小板聚集

ADP酶

抑制血小板的激活

合成分泌t-PA（组织型纤溶酶激活物）

促进纤维蛋白溶解

纤维蛋白的吸附，血流的稀释和单核巨噬细胞的吞噬作用

纤维蛋白的吸附不仅有助于加速局部凝血反应的进行，也可避免凝血酶向周围扩散

单核巨噬细胞吞噬凝血因子血管内凝血

生理性的抗凝物质

丝氨酸蛋白酶抑制物

抗凝血酶（最重要）（以前叫抗凝血酶III）

灭2、9、10、11、12

与肝素结合后，抗凝作用增强2000倍

蛋白质C系统（PC）

凝血酶调节蛋白是将凝血酶从促凝物转变为抗凝物的转换分子

PS（蛋白质S）促进PC对5、8的灭活；
蛋白质C抑制物抑制蛋白质C（PC）

包括：PC、TM、PS

组织因子（FIII，抑制外源性凝血途径）途径抑制物（TFPI）（血管内皮细胞合成）

体内主要生理性抗凝物

抑制外源性凝血途径

肝素

肥大细胞嗜碱性粒细胞产生

机制

增强抗凝血酶（III）的活性（主要）（体内体外）

促进TFPI释放（从血管内皮细胞到血浆里）（体内）

特点

既可在体内抗凝，又可在体外抗凝，体内（肺栓塞）＞体外（肝素抗凝管）

临床抗凝/促凝

温盐水纱布/棉球（签）

异物

FXII

血小板

促凝

加温

促进酶促反应

降温，增加异物表面的光滑度（石蜡/硅胶）

抗凝

除去血浆中Ca2+

枸橼酸钠、草酸铵、草酸钾

体外抗凝（抗凝管）

华法林、双香豆素

口服才能发挥作用

体内抗凝

纤维蛋白的溶解（纤溶）
纤溶是已经形成了纤维蛋白要溶解，
抗凝是阻止纤维蛋白的形成，还没形成纤维蛋白

检测FDPs：3P试验

最简单的FDPs：D-二聚体（正常＜0.5mg/L）

FDPs通常不再发生凝固，其中部分小肽还具有抗凝血作用

纤溶酶原激活物

组织型纤溶酶原激活物（t-PA）、尿激酶型纤溶酶原激活物（u-PA）、FXIIa、激肽释放酶

血型和输血原则

血型＝RBC膜上的抗原（凝集原）VS抗体：血浆中存在相应抗体（凝集素）

ABH基因控制细胞合成某种特异的转糖基酶

ABO血型 Rh血型（D、E、C、c、e）
D抗原抗原性最强
表型 A、B、AB、O Rh+、Rh-
基因型 AA、AO、BB、BO、AB、OO D+抗原、D-抗原
抗原特异性寡糖链蛋白质的氨基酸序列
抗体天然抗体（IgM，不能通过胎盘，冷抗体）无天然抗体，可有免疫抗体（IgG)
免疫抗体（IgG，能通过胎盘，温抗体） Rh+不能输血第二次Rh-
第二胎新生儿溶血

输血原则

现在：同型输血

O型

以前叫“万能供血者”

AB型

万能受血者

过去：缺乏同型血，输入少量配血基本相合的血液（＜200ml)，血清中抗体效价＜1：200，输血速度不宜太快

成分输血

自体输血

血量（体重的7%～8%，每千克70～80ml，体重为60kg的人血量为4.2～4.8L）

循环血量

心血管系统中快速循环流动