①心力衰竭概述: 基本病因及诱因, 类型,心功能分级
② 慢性心力衰竭:临床表现, 诊断与鉴别诊断,治疗
③急性左心衰竭: 病因, 临床表现,治疗。
心力衰竭是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和(或)射血能力受损,心排血量不能满足机体组织代谢需要, 以肺循环和(或)体循环淤血,器官、组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征,主要表现为呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。心功能不全是一个更广泛的概念,伴有临床症状的心功能不全称为心衰。
(1)基本病因包括心肌损害(原发性+继发性心肌损害)、心脏负荷过重(前负荷+后负荷过重)
①前负荷也称容量负荷,是指心室在于张末期压;后负荷也称压力负荷,是指大动脉压。
②左心室后负荷是指主动脉压,右心室后负荷是指肺动脉压。
有基础心脏病的病人,其心衰症状多由一些增加心脏负荷的因素所诱发。
分为左心衰竭、右心衰揭和全心衰竭。
分为收缩性心衰和舒张性心衰,以前者常见。
分为低排出量心衰和高排出盘心衰。
①低排出量心衰 临床上大多数心力衰竭为低排出量心衰。
②高排出量心衰早期由于心输出量增加,血压增高,心率增快,可出现脉压增大。常见于甲状腺功能亢进、严重贫血、动静脉瘘、脚气病和妊娠等。
①无症状心衰
②充血性心衰
是指射血分数LVEF<40%的心衰,以前称为收缩性心衰。
是指LVEF≥50%的心衰,以前称为舒张性心衰。
是指LVEF在40%~49%之间的心衰。
病人存在心衰高危网素, 但目前尚无心脏结构或功能异常,也无心衰的症
状和(或)体征。包括高血压病、冠心病、糖尿病、代谢综合征、使用心肌毒性药物等。
病人无心衰的症状和(或)体征,但已出现心脏结构改变,如左室肥厚、
无症状瓣膜性心脏病、既往心肌梗死史等。
病人已有心脏结构改变,既往或目前有心衰的症状和(或)体征。
病人虽经严格优化内科治疗,但休息时仍有症状,常伴心源性
恶病质,须反复长期住院。
①不同程度的呼吸困难劳力性呼吸困难→端坐呼吸→夜间阵发性呼吸困难→急性肺水肿。
②咳嗽咳痰、咯血 早期为白色浆液性泡沫状痰,晚期为典型的粉红色泡沫样痰。
③缺血缺氧表现乏力、疲倦、运动耐量减低、头晕、心慌、心率增快等。
④体征两肺底闻及湿啰音是左心衰竭的特征。支气管黏膜充血、分泌物过多可引起哮鸣音。急性
肺水肿时两肺满布大小水泡音和哮呜音。心脏扩大、肺动脉瓣区第二心音亢进、舒张期奔马律。
以体循环淤血为主要表现。
右心衰竭继发于左心衰竭而形成全心衰竭。右心衰竭时右心排血量减少, 因此阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而减轻。
①劳力性呼吸困难是左心衰竭最早出现的症状;疲乏无力是左心衰竭几乎都有的症状。
②劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸、急性肺水肿为慢性左心衰竭最典型的症状。
③交替脉一一左心衰竭、高血压性心脏病、急性心肌梗死、主动脉瓣关闲不会。
④奇脉一一右心衰竭、大量胸腔积液、大量心包积液、缩窄性心包炎、肺气肿、支气管哮喘。
⑤水冲脉一一甲状腺功能亢进症、脚气病、严重贫血、主动脉瓣关闭不会、动脉导管未闭、动静脉瘘。
综合病因、病史、症状、体征及辅助检查可作出诊断。
是诊断心力衰竭的重要指标,临床上常用脑钠肽( BNP ) 、N-端前脑钠肽 NT-proBNT )。
BNP 增高的程度与心衰严重程度呈正比。未经治疗者,BNP 正常可基本排除心衰诊断。已接受治疗者BNP 水平高则提示预后不良。但左心室肥厚、心动过速、心肌缺血、肺动脉栓塞、COPD 等缺氧状态、肾功能不全、肝硬化、感染、败血症、高龄等均可引起BNP 升高,因此其特异性不高。
是确诊左心衰竭肺水肿的主要依据,有助于心衰与肺部疾病的鉴别。胸片示KerleyB 线为慢性肺淤血的特征性表现;急性肺泡性肺水肿时肺门呈蝴蝶状,肺野可见大片融合的阴影。
多有过敏史,发作时双肺可闻及典型哮鸣音, 咳出白色黏痰后呼吸困难常可缓解。
由于腔静脉回流受阻间样可引起颈静脉怒张、肝大、下肢水肿等表现,应根据病史、心脏及周围血管体征进行鉴别,超声心动图、CMR可确诊。
应与慢性右心衰竭鉴别,除基础心脏病体征有助于鉴别外,非心源性肝硬化不会出现颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻的体征。
健康的生活方式, 平稳的情绪, 适当的诱因规避,规范的药物服用, 合理的随访计划。
日常体重监测能简便地反映病人体液潴留情况及利尿剂疗效, 帮助指导调整治疗方案。
减少钠盐摄入有利于减轻水肿, 但应注意低钠血症的发生。
急性期或病情不稳定者应限制体力活动, 卧床休息,以降低心脏负荷, 有利于心功能的恢复。适宜的活动能提高骨骼肌功能, 改善运动耐量。应鼓励病情稳定的心衰病人主动运动。
消除病因和诱因, 尤其是呼吸道感染,应积极选用适当的抗感染治疗。
利尿剂是治疗心衰最常用的药物。
通过排钠排水减轻心脏容量负荷, 对缓解淤血症状、减轻水肿有十分显著的效果。
A.原则上在慢性心衰急性发作和有明显体液潴留时应用。
B. 慢性心衰应长期使用利尿剂维持,水肿消退后以最小剂量无限期使用。
c.轻度心衰选用氢氯噬嗪( DHCT )。
D. 联合应用保钾型和排钾型利尿剂
E.间隙应用,以防电解质紊乱。
F.是唯一能控制体液滞留的药物,但不能单一治疗。
电解质紊乱是长期使用利尿剂最容易出现的副作用,特别是高钾或低钾血症。
①ACEI禁忌证一-9版《内科学)P171 为Scr>265umol/L,P480 为Scr>264μ.mol/L( 3mg/dl)。
②ACEI禁忌证一一7版《内科学)P175 为Scr>225μ.mol/L,P260为Scr>3mg/dl。
与肾素—血管紧张素-醛固酮系统有关的抗心衰药物作用部位及机制
ARB 可阻断ACE 和非ACE途径产生的血管紧张素II与受体结合,阻断RAS的效应,但无抑制缓激肽降解作用,因此干咳、血管性水肿的副作用较少见。
心衰病人首选ACEI,当ACEI引起干咳、血管性水肿时, 不能耐受者,可改用ARB
不主张ACEI与ARB联合应用,因为不能使心衰病人获益更多,反而增加不良反应。
如坎地沙坦、氯沙坦、缬沙坦等
螺内醋等抗醛固酮制剂作为保钾利尿剂,能阻断醛固酮效应, 抑制
心血管重塑,改善心衰病人的远期预后。使用时应注意监视血钾,近期有肾功能不全、血肌酐升高或高钾血症者不宜使用。依普利酮是一种选择性醛固酮受体拮抗剂,适用于老年、糖尿病、肾功能不全病人。
过去。受体拮抗剂以其负性肌力作用而禁用于心衰,但现代观点认为B受体拮抗剂可抑制心衰代偿机制中交感神经兴奋性增强的效应,能减轻症状、改善预后、降低死亡率和住院率。
选择性B1受体拮抗剂比索洛尔、美托洛尔与非选择性α 1、B1 受体拮抗剂卡维地洛。
所有病情稳定并无禁忌证的心功能不全病人一经诊断均应立即小剂量起始应用。受体拮抗剂,逐渐增加达最大耐受剂量并长期维持。其目的在于延缓疾病进展,减少猝死。对于存在体液潴留的病人应与利尿剂同时使用。突然停用B受体拮抗剂,可导致临床症状恶化, 应予避免。
支气管痉挛性疾病、严重心动过缓、二度及以上房室传导阻滞、严重周围血管疾病、如雷诺病,重度急性心衰。
研究证实地高辛可显著减轻轻中度心衰病人的临床症状, 改善生活质量,提高运动耐量,减少住院率,但对生存率无明显改变。
洋地黄可抑制心肌细胞膜上的Na+ -K' -ATP酶,促进心肌细胞Ca2+ -Na' 交换,升高细胞内Ca2+浓度而增强心肌收缩力, 发挥正性肌力作用。洋地黄也可兴奋迷走神经,而使心率减慢。
地高辛为口服制剂,主要用于慢性心衰的治疗;毛花苷丙(西地兰}毒毛花苷K.为快速起效的静脉注射剂,适用于急性心力衰竭、慢性心衰加重时。
①对提高急性心肌梗死病人生存率无影响的药物——硝酸酯类。
②对提高慢性心力衰竭病人生存率无明显作用的药物一一钙通道拮抗剂。
③对降低慢性心力衰竭病人总死亡率较为肯定的药物一一血管紧张素转换酶抑制剂。
④不能降低慢性心力衰竭病人总死亡率的药物一一洋地黄。
慢性心力衰竭的治疗并不推荐使用血管扩张药物, 仅在伴有心绞痛、高血压的病人联合治疗。对存在心脏流出道或瓣膜狭窄的病人禁用, 如二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄,左心室流出道梗阻,因为这些病人主要依赖升高的左心室充盈压来维持心排量。
部分心力衰竭病人存在房室、室间和(或)室内收缩不同步,进一步导致心肌收缩力降低。CRT通过改善房室、室间和(或)室内收缩同步性,增加心排量, 可改善心衰症状。
中至重度心衰病人逾半数死于恶性心律失常所致的心脏性猝死,而ICD 可用于LVEF≤35%优化药物治疗3个月以上NYHA仍为II级或III级病人的一级预防。
适用于严重心脏事件后或准备行心脏移植的短期过渡治疗、急性心衰的辅助治疗。
是治疗顽固性心力衰竭的最终治疗方法。
顽固性心衰也称难治性心衰, 是指经ACEI和(或)其他血管扩张剂、利尿剂、洋地黄治疗,但严重心衰症状仍不见好转的状况。顽固性心衰的治疗首先要努力寻找可能病因,并设法正。在对因治疗的基础上,加强利尿剂、血管扩张剂、正性肌力药的联合应用。必要时, 可使用血液超滤治疗顽固性水肿。
如急性冠状动脉综合征(约占15%) 、急性心肌损害(急性重症心肌炎、围生期
心肌病),急性左心室心肌损害引发泵衰竭, 心肌收缩力降低,心排量减少,引起急性肺水肿。
如突然动脉压显著升高或高血压危象、原有瓣膜狭窄(主动脉瓣、二尖瓣)或左心室流出道梗阻者突然过度体力劳动、急性心律失常并发急性心衰(快速型心房颤动或心房扑动、室性心动过速)。由于后负荷过重导致心室舒张末期压力突然升高,引起急性肺水肿。
如新发心脏瓣膜反流(急性缺血性乳头肌功能不全、感染性心内膜炎伴瓣膜臆索断裂) 、慢性心衰急性失代偿(约占70%)。
严重的急性心衰可导致组织低灌注,通常表现为血压下降。
如甲亢危象、贫血、感染败血症、快速大量输液导致容量陡增、急性肺静脉
压显著增高等, 均可引起急性肺水肿。
突发严重呼吸困难, 呼吸频率常达到30~50次/分,强迫坐位、面色苍白、发绀、大汗、烦躁,同时频繁咳嗽,咳粉红色泡沫痰, 极重者可因脑缺氧而导致神志模糊。
听诊时两肺满布湿性哆音和哮鸣音, 心尖部第一心音减弱, 率快,同时可闻及舒张早期第三心音奔马律,肺动脉瓣第二心音亢进。
常表现为持续性低血压, 收缩压降至90mmHg以下持续30分钟以上。伴皮肤湿冷、苍白、发绀,尿量显著减少,意识障碍, 代谢性酸中毒。PCWP≥18mmHg,CI≤2.21/( min • m2 )
早期可显示间质性肺水肿, 蝶形肺门。严重肺水肿时, 为弥漫满肺的大片阴影。
病人取半卧位或端坐位,双腿下垂,以减少静脉回流。
立即行高流量鼻管给氧。
可使病人镇静、减少躁动, 减少氧耗, 舒张小血管,减轻心脏负荷。
首选呋塞米, 静脉注射,有利于减轻心脏负荷、扩张静脉、缓解肺水肿
可解除支气管痉挛,并有一定的增强心肌收缩、扩张外周血管的作用。
最适合用于有快速心室率的心房颤动并心室扩大伴左室收缩功能不全者。对急性心肌梗死,在急性期24小时内禁用。
可以硝酸甘油、硝普钠静脉点滴。
可扩张小静脉,降低回心血量。使用时先从10 μg/min开始,每10分钟调整1次,每次增加5-10μg/min,以收缩压达到90~IOOmmHg
为动、静脉扩张剂,主要用于高血压危象所致的急性心衰,起始剂量为0.3 μg, ( kg· min )静脉滴注, 根据血压逐步增加剂量, 最大剂量可达5 μg/( kg · min)’维持量为50~100μ g/min 。因含氧化物,用药时间不宜连续超过24小时。
如B受体兴奋剂(多巴胶) 、磷酸二酯酶抑制剂(米力农)、左西孟旦等。