排泄功能
调节功能：水盐、酸碱平衡，血压调节
内分泌功能：肾素、促红素
肾功能不全：各种病因导致的肾功能障碍，出现大量毒物药物代谢产物在体内蓄积，水电解质酸碱紊乱，内分泌功能障碍，导致的一系列症状及体征
肾功能障碍——肾衰竭——尿毒症
概念：AFR（急性肾衰）：各种原因导致的双肾泌尿功能短时间障碍，导致代谢产物潴留，水电解质酸碱紊乱，出现氮质血症，高钾血症及代酸的机体内环境严重紊乱疾病
少尿性AFR：少尿明显（成人每日＜400ml），无尿（成人每日＜100ml）
非少尿性AFR：氮质血症明显
多见于休克早期
肾小球，肾间质，肾血管疾病
肾缺血再灌注损伤，肾中毒（外源性；毒素，药物，有机溶剂，重金属；内源性：血红蛋白，肌红蛋白【溶血，挤压综合征，横纹肌溶解症等导致肾小管色素性管堵塞导致ATN】）
尿路梗阻导致囊内压上升，有效滤过压降低
肾血管及血流动力学异常（AFR早期GFR降低及少尿的主要机制）
肾灌注压降低（动脉压低于80mmhg导致肾血压调控失代偿）
交感-肾上腺髓质系统激活
肾素血管紧张素系统激活
肾内收缩及舒张因子释放失衡
肾毛细血管内皮肿胀
肾毛细血管内凝血
囊内压增加
原尿返漏
球管反馈机制失衡（感受器致密斑）
肾小球滤过系数降低（滤过率=滤过系数*有效滤过压）
少尿；无尿（每日尿量＜400；100ml）
低比重尿，尿钠增加，血尿蛋白尿管型尿
分辨肾前性肾衰与肾性肾衰，前者由于肾脏正常故尿成分正常，仅尿量降低
水中毒
尿量减少排钾减少
组织损伤增加，胞内钾释放
酸中毒钾外流
输入库存血
GFR降低，酸性代谢性废物蓄积
肾小管泌氢、铵离子能力下降
分解代谢增加，固定酸增加
非蛋白氮（尿素，肌酐）增加
结构正在恢复，功能依旧紊乱
肾血流量，肾小球滤过功能恢复
肾小管上皮细胞修复，新生上皮重吸收能力较弱
肾间质水肿消散，管型被冲走，阻塞解除
少尿期潴留的代谢产物导致渗透利尿
恢复期
氮质血症明显，尿量降低不明显（＞400ml）甚至正常
防治原发病因
限制摄入，静脉滴注葡萄糖胰岛素促进细胞钾吸收，透析
静脉注射葡萄糖酸钙抑制钾离子心肌抑制作用
滴注葡萄糖减轻蛋白质分解，静脉滴注必需氨基酸，促进细胞修复，透析
抗感染及营养
CRF：是指各种慢性肾脏疾病持续导致的肾单位慢性进行性，不可逆性破坏，以致残存肾单位无法代偿，导致的一系列临床病理过程
CKD（慢性肾脏疾病）：肾脏损害和（或）CFR下降＜60持续三个月以上
慢性肾小球肾炎——我国最常见的病因
糖尿病肾病——发达国家
炎症反应、缺血、尿路梗阻、免疫反应，大分子沉积
存肾单位血流动力学变化（健存肾单位高压力，高灌注，高滤过）
系膜细胞增殖，胞外基质增加
慢性炎症，慢性缺氧、肾小管高代谢
蛋白尿、高血压、高血脂
夜尿
机制：
1、肾单位减少，原尿流速增加
2、渗透性利尿
3、尿液浓缩功能障碍
少尿：CRF晚期
CRF早期
等渗尿（1.008-1.012，渗透压260-300）
CRF晚期
蛋白尿（尿蛋白150mg每日），血尿（3个每高倍镜视野），管型尿
血浆尿素氮：早期稳定，晚期明显上升
血浆肌酐：早期稳定，晚期明显上升
血浆尿酸氮：上升较少
摄水不足，脱水；摄水过量，水肿
机制：
1、渗透利尿，钠随水排出
2、体内甲基胍蓄积抑制钠重吸收
3、呕吐导致钠丢失
晚期钠水潴留
机制
1、厌食摄入钾不足
2、呕吐腹泻失钾
3、长期利尿剂排钾
机制：
1、尿量减少，排钾减少
2、长期保钾利尿剂
3、酸中毒
4、溶血
5、感染
6、含钾药物、饮食
晚期高镁血症
高磷血症
机制：
1、维持血钙血磷乘积不变，高磷血症必低钙
2、血磷升高导致肠道硫酸盐增加抑制钙吸收
3、肾毒物损伤肠道
4、肾衰导致活化维生素D3减少
机制：
1、肾小管泌铵减少导致排氢障碍
2、GFR降低导致固定酸蓄积
3、肾小管重吸收碳酸氢根减少
继发性甲状旁腺亢进（PTH溶骨作用）
维生素D3活化障碍
1、酸中毒促进机体溶骨作用
2、酸中毒干扰维生素D3活化
3、酸中毒干扰肠钙吸收
身体铝蓄积
钠水潴留（主要）
肾素分泌过多
肾脏降压物质分泌减少
1、血小板第三因子减少2、血小板黏附聚集功能减弱
EPO（促红素）减少【主要原因】
体内蓄积毒性物质（甲基胍）抑制造血
毒性物质抑制血小板出血
毒性物质导致红细胞破坏增加
肾毒物导致肠道吸收能力降低
动脉粥样硬化、神经症状（铝中毒：不宁腿、透析性痴呆、肢端袜套样）
原因：
1、肾血流量降低
2、肾小球有效滤过压降低
有效滤过压=肾小球毛细血管血压-（囊内压+血胶体渗透压）
3、肾单位大量被破坏，肾小球滤过面积下降
肾小球毛细血管内皮细胞内，基底膜，肾小球脏层细胞（足细胞）
通过破坏负电荷或膜完整性进行损伤
氨基酸尿，蛋白尿等异常尿
髓攀升支粗段：重吸收氯，伴少量钠吸收，对水通透性低，形成原尿的高渗环境
多尿，低渗尿，等渗尿
泌钾，氢，铵离子，与原尿钠交换，维持电解质酸碱平衡
肾性尿崩症
功能：动脉压上升，水钠潴留
功能：扩血管作用，促进前列腺素释放
作用于平滑肌扩血管；抑制儿茶酚胺释放；抑制抗利尿激素作用
缺乏：肾性贫血
1,25-二羟基维生素D3（维生素D活化形式）减少
功能：促进小肠钙吸收；促进骨钙沉积
尿毒症（最突出明显的症状：消化系统症状）
各种肾病发展的最终结果
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