生理学；第四章：血液循环_思维导图模板

第四章：血液循环

第一节：心脏的泵血功能

泵血过程和机制

心动周期

心脏的一次收缩和舒张构成的一个机械活动周期

泵血过程

1.心室收缩期

1）等容收缩期

室内压急剧升高-即压力上升最快的时期

2）射血期

快速射血期2/3

其末期室内压达顶峰

减慢射血期

2.心室舒张期

等容舒张期

充盈期

期最后0.1秒，心房收缩期开始（25%），心室进一步充盈

心房的作用

1.初级泵功能

2.心动周期内心房内压的变化

心输出量和泵血功能的储存

每搏输出量和每分输出量

每搏输出量

射血分数

搏出量占心室舒张末期容积的百分比

“在心室功能减退、心室异常扩大的患者，其搏出量可能与正常人无明显差异，但心室舒张末期容积增大，因此射血分数明显降低。因此，与搏出量相比，射血分数能更准确的反映的泵血功能，对早期发现心脏泵血功能异常具有重要意义”

每分输出量（即心输出量）和心指数（与体表面积成正比）
即=心输出量/体表面积

正常安静下5-6L；最高可达25-35L/min

泵血功能的储存

搏出量储备

心率储备

=心泵功能储备：心输出量可随机体代谢需要而增加的能力，包括每搏出量储备和心率储备

影响心输出量的因素

心室肌的前负荷和心肌异常自身调节

心肌室的前负荷（即舒张末期血容量/压力）

静脉回心血量

心室充盈时间

静脉回流速率

心室舒张功能（Ca²⁺回降速率）

心室顺应性

心包腔内压力

更多对于前负荷

心室内的剩余血量

心肌异常自身调节

即通过改变心肌初长度而引起心肌收缩能力的改变的调节

心室收缩的后负荷

大动脉血压

心肌收缩能力

能影响兴奋-收缩耦联过程的因素

主要是：活化的横桥数目和肌球蛋白头部的ATP 酶活性

增加活化的横桥数

儿茶酚胺类

钙增敏剂（茶碱）

减弱

eg，甲状腺功能低下的患者，肌球蛋白头部ATP酶活性降低

属于等长调节

心率

超过180时，快速充盈期缩短，心输出量降低。

心功能评价

到底重不重要？

用心脏做功来评价心脏泵血功能更为全面

左心室压力-容积环？

那四个图：收缩能力增强，增加前负荷，增加后负荷，顺应性减小

心音

第一心音

心室收缩：心尖搏动处，最清楚，音调较低，持续时间长

房室瓣突然关闭

第二心音

心室舒张：频率高，时间短，

主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭

第三心音

第四心音

第二节：心脏的电生理学及其生理特征

概述

与骨骼肌和神经细胞相比

持续时间长，较为复杂

工作细胞：

心室肌细胞，心房肌细胞

自律细胞：

浦肯野细胞，希氏束细胞

窦房结细胞，房室结细胞

慢反应细胞

快慢看位置

心肌细胞跨膜电位及其形成机制

工作细胞跨膜电位及其形成机制

静息电位

K⁺外流，Ik₁：非门控离子通道（不受电压和化学信息控制，但受膜电位影响）

-90-80mV

心室肌细胞的动作电位

分五个期（99~100）

0期：快速去极化期

钠通道，存在正反馈，是一种快通道，

激活快，后失活

阈电位水平--70mV，开始失活-0mV，完全关闭-30mV

T型钙电流，参与0期末段的形成，作用不大

1期：快速复极化初期

瞬时外向电流Ito，主要成分为K离子

2期：平台期

内向电流：L型Ca²⁺电流（主要）

是慢通道，其缓慢而持久的内流是形成平台期主要原因

外向电流：Ik₁（内向整流钾电流）（主要）

是造成平台期持续时间长的重要原因

3期：快速复极化末期

4期：静息期

钠泵活动增强，恢复期

心房肌细胞的动作电位

Ito发达，所以平台期不明显

存在乙酰胆碱敏感的钾电流Ik-ach（遇ACh被激活）

自律细胞的跨膜电位及其形成机制

窦房结细胞动作电位（只有0，3，4期）

0期： L型Ca²⁺电流！！！！

时程长，可被维拉帕米阻断

阈电位--40mV

4期：Ik的进行性衰减是主要起搏电流（Ik：If=6：1），Ica-T（可被镍阻断）在自动去极化后期起作用。

最大复极电位--70mV；

If：-50mV开始激活（即3期就开始激活），-100mV完全激活，可被铯阻断，内向的慢Na通道

浦肯野细胞动作电位

If是主要起搏电流

但一般不发挥作用——受窦房结的超速驱动压制

心肌的生理特征

概述：工作细胞无自律，自律细胞无收缩

兴奋性

1，兴奋性的周期变化

有效不应期

绝对不应期

无任何反应

局部反应期

子主题1

相对不应期

阈上刺激可产生动作电位

超常期

2，影响因素

1）静息电位

当细胞外K⁺浓度轻度升高时，由于膜电位轻度去极化，使膜电位与阈电位水平靠近，兴奋性就升高；而当细胞外K⁺浓度明显升高时，则膜电位显著减小，部分钠通道将失活，因而兴奋性反而降低”。！！！

2）阈电位水平

3）引起0期去极化的离子通道性状

3，兴奋性的周期变化与收缩活动的关系

有效不应期特别长，一直延续到心肌收缩活动的舒张早期

期前收缩：如果在心室肌的有效不应期后，下一次窦房结兴奋到达前，心室受到一次外来刺激，则可提前产生一次兴奋和收缩

代偿间歇

：在一次期前收缩之后往往会出现一段比较长的心室舒张期，称为~

4，心肌不应期的离散度

传导性

1，兴奋在心脏内的传导

2，影响和决定传导性的因素

结构因素：细胞直径

生理因素

动作电位0期去极化速度和幅度

膜电位水平

邻近未兴奋部位膜的兴奋性

对比记忆

自动节律性

心脏的起搏点

窦房结P细胞

窦房结控制潜在起搏点的主要机制

抢先占领或夺获

超速驱动压抑

决定和影响自律性的因素

4期自动去极化速度

最大复极电位水平

阈电位水平

收缩性

心肌收缩特点

1）（几乎）同步收缩

2）不发生强直收缩

3）对Ca²⁺的依赖性

影响因素

很多：运动，肾上腺素，洋地黄类药物

体表心电图

基本原理

导联方式和正常心电图各波与间期的意义

标准II导联心电图为例：

波

P波

心房去极化

QRS波

心室去极化，（包含心房复极化）

T波

心室复极化

间期

PR间期

心房向心室传导

QT间期

其长短与心率成反变关系

ST段

平台期：心室各部分细胞均处于去极化状态

心电图与心肌细胞动作电位的关系

第三节：血管生理

各类血管功能特点

血管的功能性分类

弹性贮器血管：主动脉，肺动脉的分支及其发出的最大分支

分配血管：中动脉

毛细血管前阻力

小动脉和微动脉:对动脉血压的维持有重要意义

毛细血管前括约肌

交换血管

毛细血管后阻力血管

容量血管

静脉系统-60-70%!!

短路血管

小动脉，小静脉直接吻合支--与体温调节有关

血管的内分泌功能

血管内皮细胞的内分泌功能

血管平滑肌细胞的内分泌功能

血管其他细胞的内分泌功能

血流动力学

血流量和血流速度

泊肃叶定律

层流和湍流

血流阻力

R=8nL/Πr⁴ R=∆P/Q：粘度影响因素

血细胞比容

血流的切率

血管口径

温度

血压

“毫米汞柱”表达

正常 :60~80，100~120

血管有延迟顺应性

血压最高：快速射血末期，最低：等容收缩末期

动脉血压与动脉脉搏

动脉血压

动脉血压的形成

心脏射血

外周阻力

弹性贮器作用

有足够的血液充盈

测量与正常值

间接测量法

正常值：平均动脉压

为一个心动周期中每一瞬间动脉血压的平均值
=舒张压+1/3脉压

高血压与高血压前期

影响动脉血压的因素

心脏每搏输出量↑

收缩压↑↑，舒张压↑→脉压↑

心率↑

外周阻力↑

舒张压↑↑，收缩压↑，→脉压↓

弹性贮器作用

作用是使动脉血压的波动幅度减小，老年人由于动脉壁硬化→脉压增大

循环血量与血管系统容量匹配情况

动脉脉搏

波形

传播速度

静脉血压和静脉回心血量

静脉血压

中心静脉压：即右心房和胸腔大静脉血压

正常波动范围：4~12cmH₂O，：取决于心脏射血能力和静脉回心血量的关系

重力的影响

静脉回心血量

静脉对血流的阻力

影响因素

体循环平均充盈压

心肌收缩能力

骨骼肌的挤压作用

体位改变

呼吸运动

回流速度

静脉脉搏

微循环

组成

微动脉，后微动脉，毛细血管，毛细血管前括约肌，真毛细血管，通血毛细血管，动-静脉吻合支和微静脉

血流通路

迂回通路：真毛细血管--营养血管
前括约肌--受局部组织代谢产物调节

直捷通路：通血毛细血管-多见于骨骼肌，常开放，--保证静脉回心血量，少量物质交换

动-静脉短路：利于散热

血流动力学

物质交换方式

扩散

滤过和重吸收

吞饮

组织液

生成

有效滤过压=(毛细血管血压（主要因素）+组织液胶体渗透压）-（组织液水压+血浆胶体渗透压）

影响组织液生成的因素

淋巴液的生成与回流

毛细血管滤出的液体约10%需经淋巴系统回流

淋巴回流的生理意义在于回收蛋白质，运输脂肪及其他营养物质，同时可调节体液平衡，具有防御和免疫功能”

人体每天生成2-4L淋巴液？相当于全身的血浆总量！--这都考

第四节：心血管活动的调节

神经调节

心血管的神经支配

心脏的神经支配（心交感神经兴奋增强↑，心迷走神经抑制活动↓↓）

心交感神经，可被B₁受体阻断剂美托洛尔阻断，心得安（普萘洛尔）和阿替洛尔等

迷走神经

释放ACh，M受体阻断剂：阿托品

…

节前纤维均为释放ACh

血管的神经支配

（交感）缩血管神经纤维（几乎所有血管都有）

释放去甲肾上腺素，ɑ受体阻断剂：酚妥拉明

分布：微动脉，皮肤

脊髓胸腰段灰质中间外侧柱有支配心脏和血管的交感节前神经元”。（P130）“交感缩血管紧张，其紧张性主要来源于延髓心血管中枢，使血管平滑肌保持一定程度的收缩状态”。

舒血管神经纤维

交感…

对骨骼肌血管

平时无紧张性活动！！！！

副交感…

少数器官如脑膜、唾液腺、胃肠外分泌腺和外生殖器的血管平滑肌除接受交感缩血管神经纤维支配外，还接受副交感舒血管神经纤维的支配，其节后纤维末梢释放ACh

延髓后根…

心血管中枢

脊髓

延髓

延髓头端腹外侧区

是调节心血管活动最基本的中枢

下丘脑

其他心血管中枢

心血管反射

颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射（压力感受性或降压反射）

动脉压力感受器

间接感受血管壁所受到的机械牵张刺激

颈静脉窦压力感受器更敏感

传入神经及其中枢联系

颈静脉窦压力感受器→窦神经→舌神经→延髓孤束核（NTS）

→CVLM→RVLM→交感神经紧张性降低

→迷走神经背核、疑核 →迷走神经紧张增强。

主动脉弓…→迷走神经→延髓

反射效应--平衡血压

压力感受性反射功能曲线

调定点

慢性高血压患者出现“重调定”的现象

“窦内压与动脉血压变化的关系曲线称为压力感受性反射功能曲线。曲线中平均动脉压与窦内压相等的交点为该反射的闭环工作点，正常人安静时约 100mmHg，表示窦内压与平均动脉压在这个水平上通过该反射达到平衡，这个平衡点就是压力感受性反射的调定点。曲线的两端较平坦，中间部分则较陡，说明窦内压在正常血压水平附近变动时压力感受性反射最敏感，纠正异常血压的能力最强”

生理意义

对快速性血压变化较为敏感，对缓慢的血压（良性高血压？？）变化不敏感

颈动脉体和主动脉体化学感受性反射

可感受O₂分压降低，CO₂分压升高，H⁺浓度升高

感受缺氧状态？

调节呼吸，对心血管活动调节作用不明显

只有在缺氧，窒息，失血，血压过低和酸中毒等情况下起作用。

心肺感受器引起的心血管反射

是指一些位于心房，心室和肺循环大血管壁内的感受器受两种刺激，（容量感受性反射）

躯体感受器引起的心血管反射；5，内脏感受器引起的心血管反射；6，脑缺血反射。

心血管反射的中枢整合模式

体液调节

肾素-血管紧张素系统（RAS）

广泛参与各种活动

1.RAS的构成：肾素启动RAS链式反应P134

2.血管紧张素（Ang）家族主要成员的生理作用p135

肾上腺素E和去甲肾上腺素NE

属于儿茶酚胺类物质

E--强心剂，不增加外周阻力的情况下增加心输出量。

NE--升压剂，主要与血管α受体结合，引起收缩

静脉注射NE可使全身血管收缩→血压升高→压力感受器反射活动增强超过NE对心脏的直接效应→心率减慢

血管升压素（VP)抗利尿激素

与V₁受体→平滑肌收缩，血压升高

与V₂受体→促进水的重吸收，起抗利尿作用

血管内皮生成的血管活性物质

舒血管物质

NO,前列环素，内皮超极化因子（EDHF）

缩血管物质

内皮素

激肽释放酶-激肽系统

缓激肽→舒血管，且与RAS 之间关系密切

心血管活性多肽

心房钠尿肽（ANP）

作用

利钠利尿作用--抑制血管升压素

舒张血管，降低血压，减慢心率

抑制细胞增殖

肾上腺髓质素

尾升压素II

阿片肽

血压降低

降钙素基因相关肽

气体信号分子

待续…

前列腺素

舒血管

特例：PGF₂a-缩血管

细胞因子

待续…

其他因素

待续…

自身调节

局部代谢产物学说

毛细血管前括约肌

eg，CO₂，腺苷，乳酸，H⁺，K⁺，O₂分压等

肌源学说

动脉血压的长期调节

短期调节--压力感受性反射

长期调节--肾-体液控制机制

第五节：器官循环

冠脉循环

腺苷可舒张冠脉血管

其他待续…

肺循环

待续…

脑循环

血－脑脊液屏障：其组织学基础是脉络丛细胞间的紧密连接和脉络丛细胞中运输各种物质的特殊载体系统。

血－脑屏障：其结构基础是1)毛细血管内皮细胞，2）内皮下基膜，3）星形胶质细胞的血管周足等结构。

在下丘脑第三脑室和第四脑室的一些室周区（称为室周器）是血－脑屏障相对薄弱的脑区

心室功能曲线

当作用于心房的压力（即心室舒张末期压--代表前负荷--心肌的异长自身调节）增大时，心肌的收缩能力增强，但达到一定程度时不在增加

窦房结

房室结

心房

心室肌

心室始段

心室肌全部

还与肾血流量有关

还有抑制血小板凝聚的作用

你更符合“现象”

交感神经影响钙，迷走神经影响钾--通用？？

跟神经相似

传导阻滞好发部位

就心房，心室肌无自律性

交感节后神经释放NE；（处骨骼肌血管外-ACh）
副交感（迷走神经）节后纤维释放ACh

血管紧张素原

血管紧张素I

血管紧张素II

最重要-促进醛固酮的合成和释放；
使血管紧张-总效应-升血压；

卡托普利-抑制ACE；氯沙坦为血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂

生理学；第四章：血液循环

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